高原氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击大鼠右侧颅顶，复制闭俣性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物－－丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）；右侧     

金纳多对抗大鼠脑出血后脑水肿的作用机制

目的探讨金纳多对抗脑出血后脑水肿形成的作用机制。方法选健康Wistar大鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组,每组20只。采用立体定向注射方法,用微量注射器在右侧尾状核部位,注入50μL生理盐水(A、B组)或等量自体血红蛋白(C、D组)。术后A、C组给予50 g/L羧甲基纤维素钠溶液3 mL灌胃,B、D组给予等量羧甲基纤维素钠溶解均匀的金纳多(200 mg/kg)溶液灌胃,每日1次,持续3周。断头取脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)值及血红素氧合酶-1(HO-1)阳性细胞数。结果除A、B组比较无明显差异外,其余各组间SOD、MDA含量及HO-1阳性细胞数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多可以抑制血红蛋白所引起的脑水肿。     

活血效灵丹对家兔脑出血后脑水肿和脑血肿的影响

目的　研究脑出血后应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿的作用。方法　以胶原酶Ⅶ诱导家兔脑出血模型 ,利用干湿重法检测脑组织含水量 ,研究不同时间给药 (6h、2 4h)对脑组织含水量的影响及脑血肿的治疗效果。结果造模后血肿侧脑组织含水量在第 4天、7天均较对照组增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且血肿侧高于非血肿侧 (P <0 .0 1～0 .0 0 1) ;经过活血效灵丹治疗后 ,6h和 2 4h治疗组血肿侧脑组织含水量均较模型组明显减少 ,其中 6h治疗组含水量减少略优于 2 4h治疗组 (P <0 0 5 )。治疗组在第 4天、7天 ,脑血肿的体积明显小于模型组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h和 2 4h治疗组血肿体积无明显差异。结论　脑出血后早期应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿具有治疗作用     

急性水中毒1例尸检报告

急性水中毒尸检报告罕见,占我校尸捡的0.1%。最近作者遇到1例并进行了法医解剖。由于水中毒常常涉及输液医疗纠纷,因此作者对急性水中毒提出了法医鉴定要点:①有引起细胞外液低渗的病史;②临床表现有脑水肿、肺水肿及分泌物增多;③血钠低于120mmol/L;④输液的程序和速度不当;⑤尸体解剖能除外常见的疾病、损伤或中毒死。     

高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血管通透性的影响，方法：应用血管内细丝栓堵脑中动脉（ＭＣＡ）的局灶性脑缺血大鼠模型。利用免疫组织化学方法，观察ＭＣＡ缺血１小时，再灌注４，１１，２３，７１小时脑血管透性的变化，在以上期间同时应用常压纯氧和常规临床治疗压力０．２５ＭＰａＨＢＯ于开始缺血后２，９，２１，４５和６９小时分别治疗１次（１小时），结果：常压纯氧组与氧血再灌注（ＩＲ）组     

氧自由基在猫创伤性脑水肿中的作用和超氧化物歧化酶防治作用…

目的：进一步证实氧自由基（ＯＦＲ）在创伤性脑水肿发生中的作用和外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的防治作用，方法：且硬膜外自由落体打击致猫重型颅脑损伤，随机分为外伤组，游离ＳＯＤ（Ｆ－ＳＯＤ）治疗组和脂质体包埋ＳＯＤ（Ｌ－ＳＯＤ）治疗组。观察作后１，３，６，２４小时动物意识及肢体活动，ＥＥＧ，血清ＣＳＦ中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＳＯＤ含量，２４小时后脑含水量，血脑屏幕通透性，脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ     

高血压脑出血术后脑水肿临床探讨

对手术前后作过CT检查的50例高血压脑出血病人进行回顾性分析。提出高血压脑出血出现下列情况者，术后可发生严重的脑水肿：①术前GCS≤6分；②脑疝形成;③本前血压≥24／12．7kPa，④深部型血冲；⑤脑中线结构移位≥1．0cm；⑥水后血压≥24／12．7kPa，不稳。术后主张大剂量、长时间应用脱水药。     

亚低温对大鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法　应用Feeney法制成鼠脑损伤模型 ,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果　大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生 ,创伤组血浆内皮素含水量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组 ( P <0 .0 1 ) ,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含量均较创伤组明显降低 ( P <0 .0 1 )。结论　亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用 ,其作用机理可能与抑制血浆内皮素的产生和释放有关     

天堂赛车

我们有个喜欢拉力冠军的上帝,前几年他喜欢欧洲的,从理查德·伯恩斯的脑瘤去世到科林·麦克雷直升机坠毁;这几年他看上了中国人,徐浪三年前被拖车钩击中离去,刘曹冬酒精中毒脑水肿便没再醒来。各种小概率的意外,被他一一安排在了这些年轻的冠军身上,似乎在天堂,有一条难度颇大的赛段,需要顶尖车手去征服。     

黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β表达的影响

目的探讨黄芩苷对大鼠缺血再灌注脑组织TNFα、IL1β的表达和脑水肿及超微结构的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注模型,先将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及黄芩苷治疗组,再用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注3、6、24hTNFα和IL1β的表达,用称重法测定缺血再灌注3、6h脑组织含水量,电子显微镜观察缺血再灌注24h脑组织的超微结构及黄芩苷对其影响。结果TNFα和IL1β在缺血再灌注3、6、24h明显表达,黄芩苷治疗组的表达较之明显降低(P<0.01);缺血再灌注3、6h脑组织含水量明显增高,黄芩苷治疗组脑组织含水量较之明显降低(P<0.05,P<0.01);脑组织超微结构显示:神经细胞肿胀、损伤以及细胞迟发性死亡程度显著减轻。结论黄芩苷能降低脑缺血再灌注后TNFα、IL1β的表达,具有一定的脑组织保护作用。