葡萄糖酸锌抗矽肺脂质过氧化作用的临床观察

应用100mg/dZn对32名矽肺患者连续用药180天后，观察血清脂质过氧化作用产物丙二醛（MDA）和血红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性水平的动态改变，以评价Zn的抗矽肺质过氧化作用，结果表明患者MDA，SOD均显著下降（P＜0．01），提示Zn的强化在一定程度上具有抗脂过氧化作用，通过抗LPO，而延缓与阻抑矽肺发展。     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

高压氧对正常大鼠血中一氧化氮及磷酸肌酸激酶含量的影响

目的 探讨０．２ＭＰａ高压氧（ＨＢＯ）对正常组织一氧化氮（ＮＯ）系统和血清磷酸肌酸激酶含量的影响。方法 实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，随机分成对照组和ＨＢＯ处理后第１、５、１０、２０、３０天组。分别于０．２ＭＰａ ＨＢＯ处理后第１、５、２１０、２０、３０天用流式细胞仪测定大鼠海马神经 环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量及用琼脂糖凝胶电泳法测定血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶（ＣＫ－ＢＢ）浓度的变化。结果 ＨＢＯ     

食管鳞癌组织中脾酪氨酸激酶及p53基因的表达及临床病理意义

目的 研究食管鳞状上皮细胞癌(简称食管鳞癌)组织中脾酪氨酸激酶(Syk)及p53基因的表达及二者的关系,并探讨其与食管鳞癌发生及发展的相关性.方法 用快捷免疫组化法及RT-PCR法检测食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中Syk蛋白及mRNA的表达,同时检测p53蛋白及mRNA的表达,分析食管鳞癌中上述2个基因表达变化的相关性...     

抗氧化剂锌,硒,维生素E治疗矽肺的临床疗效观察

以１４８名矽肺患者为对象，每日补Ｚｎ１００ｍｇ、补Ｓｅ２２８．５μｇ、补ＶＥ２００ｍｇ，分为Ｚｎ＋Ｓｅ＋ＶＥ与Ｓｅ＋ＶＥ治疗组，作为期１年的临床疗效观察。结果表明，矽肺的抗氧化治疗，对于改善患者的临床症状，增加血锌、血硒与ＶＥ含量，降低ＬＰＯ，提高ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ抗氧化酶活性，提高机体抗氧化力，控制矽肺病发展，具有一定疗效     

白花蛇舌草注射液逆转人肝癌细胞BEL-7402/5-FU的多药耐药作用

目的研究白花蛇舌草注射液对BEL-7402/5-FU细胞多药耐药的逆转作用,并探讨其作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物对BEL7402/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA双抗体一步夹心法测定酪氨酸激酶含量。结果无毒剂量的白花蛇舌草注射液(6μL/mL)联合5-FU对BEL-7402/5-FU细胞的IC50为636.5μmol/L,比单独应用5-FU的IC50(1 071.6μmol/L)明显下降,逆转倍数为1.68;加白花蛇舌草注射液后,5-FU对BEL-7402/5-FU细胞的凋亡比例明显增加,且显著下调BEL-7402/5-FU细胞的酪氨酸激酶含量。结论白花蛇舌草注射液对BEL-7402/5-FU细胞的多药耐药性具有一定的逆转作用,其机制可能与下调酪氨酸激酶有关。     

活性污泥和废水处理的研究

本试验通过对污泥的培养与驯化,得到了合格的污泥,并对有关性能进行了测定.然后以葡萄糖废水为研究对象,对水解酸化预处理工艺进行了实验和理论的研究.     

高糖诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放并促进细胞凋亡

目的 探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法 用不同浓度的葡萄糖(5.5mmol/L、16.7mmol/L和33.3mmol/L)分别作用于培养成功的HUVEC 0、12、24、48、72h,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L葡萄糖)和高渗对照组(27.8mmol/L甘露醇)作为对照.应用MTT比色法检测细胞的生存率;采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒的释放水平以及细胞凋亡率.结果 ①MTT检测发现,33.3mmol/L葡萄糖培养12h时HUVEC的细胞数比为93%,24h时为78%,48h时为51%,72h时为40%;与0h组相比,12h组细胞数比下降但无统计学意义(P>0.05);与12h相比,24h组、48h组和72h组细胞数比显著下降,且呈时间依赖性减低(P均<0.05).②设5.5mmol/L正常糖浓度组培养48h时的HUVEC细胞数比为100%,则高渗对照组HUVEC细胞数比为98%,与正常糖浓度对照组比较无统计学差异(P>0.05);16.7mmol/L葡萄糖组和33.3mmol/L葡萄糖组的细胞数比分别为79%和51%,均明显低于正常糖浓度组(P均<0.05),且前两组相比亦存在统计学差异(P<0.05).③33.3mmol/L葡萄糖组作用12h时的HUVEC内皮微粒生成量较正常糖浓度对照组明显增加(P<0.05),24、48、72h时增加更为显著,且呈现时间依赖性(P<0.01);与正常糖浓度对照组相比,高渗对照组12、24、48、72h时其内皮微粒释放水平无统计学差异(P>0.05);④高糖诱导的内皮微粒释放水平与细胞凋亡率呈正相关(r=0.659, P<0.05).结论 高糖刺激诱导人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放,促进细胞凋亡.     

厄贝沙坦抑制高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应和人脐静脉血管内皮细胞损伤

目的 探讨厄贝沙坦对高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应及人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响.方法 取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为4组:正常浓度葡萄糖对照组(葡萄糖终浓度为5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖终浓度为33.3mmol/L)、厄贝沙坦干预组和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-cysteine, NAC)干预组.干预组首先用厄贝沙坦(10-5mol/L)和NAC(10mmol/L)分别预作用1h,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24、48、72h.分别采用TBARS法和分光光度比色法检测培养上清液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与正常浓度葡萄糖组比较,高糖组MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);高糖作用24h 时MDA含量已达到较高水平(P<0.01),且随葡萄糖作用时间的延长(48、72h)MDA含量呈上升趋势,但与高糖作用24h比较,差异无统计学意义(P>0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组MDA含量均显著下降(P<0.05),SOD活性则均明显升高(P<0.05).与高糖组比较,厄贝沙坦组和NAC组各时点细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),高糖对HUVEC细胞形态的损伤明显减轻.结论 厄贝沙坦部分通过抑制氧化应激作用降低高浓度葡萄糖诱导的脂质氧化效应,保护HUVEC.