基于影响矩阵法的系杆拱桥吊杆张力计算及拱座空间受力分析

基于吊杆张力计算中的影响矩阵法,结合实际工程实例,运用Midas有限元计算软件,建立下承式拱桥模型,确定二次调索后合理成桥吊杆张力理论值,分析此理论张力状态下的拱座空间受力分析.研究结果表明:运用影响矩阵法计算所得的二次调索后的张力整体分布合理,最大误差与设计值相差仅0.9％;与实测数值差值相比,最大差值小于2％;根据实测吊杆索力加载,得出拱座圆弧处出现1.87 MPa拉应力,需要进行配筋加强或者结构设计优化.     

基于Orcaflex的浮式防波堤水动力分析

采用凝集质量法对浮式防波堤系泊缆有效张力进行求解,利用大型水动力分析软件Orcaflex建立浮式防波堤模型,求解分析不同波浪方向作用下浮式防波堤整体水动力性能及系泊缆有效张力变化情况,并针对浮式防波堤端侧缆失效后情况进行对比分析,得出在方向为67.5°的波浪作用下横摇运动最为剧烈,且浮式防波堤两端缆绳的张力在两种浪向下均大于两侧缆绳张力等结论。分析结果对浮式防波堤安全建设及使用提供一定理论依据,对浮式防波堤在港口建设中的应用具有较好参考价值。     

悬索无应力索长精确解

以不等高支点悬索为计算模型，推导了抛物线和悬链线悬索无应力索长精确解，通过分析说明目前主要采用一阶近似来计算无应力索长。算例表明这些计算公式正确无误，可以用于工程计算。     

悬索曲线理论在索道设计中的应用

章从悬索的静态力学方程出发，详尽介绍了悬索理论在索道设计中的应用。并推导出悬索挠度，悬索水平张力计算公式，可供设计人员参改。     

JWF-16A液力接触网恒张力放线架

对我国自主开发的JWF-16A液力接触网恒张力放线架从产品结构、设计原理、主要技术指标等几个方面进行了阐述,该装置能满足接触网施工中线索在0～5 kN范围内取任一张力值进行恒张力架线的需要.     

日本铁路的新型接触网

为了减低接触网的维修费用，日本铁道综合研究所开发试验了新型带电承力索双链型悬挂接触网。在受流试验装置上，用架设实物接触网和受电弓评价了导线抬高量、导线应力、离线率等受流性能。结果表明，当车辆运行速度为200km／h，带电承力索张力为34．3kN。辅助导线张力为4．9kN，接触导线张力为14．7kN，     

恒张力液压打卷

1.概述由七○四研究所中标的上海市重点工业项目“涂层机械的恒张力打卷设备”,经两年研制已如期完成,其各项性能指标均达到攻关任务书提出的要求,并经永新雨衣染织厂和第二丝绸印染厂试运行后,于1991年3月通过专家验收鉴定。为了能适用于涂层织物作恒张力、大卷径比打卷,采用了非接触式新结构,并改国内传统的摩擦辊打卷为心轴式成卷;在液压系统构成上采用恒功率变量作前馈加回油路调速作反     

基于AQWA的集装箱船舶装卸作业系泊响应分析*

针对集装箱船装卸作业系泊安全问题,基于三维势流理论,利用AQWA软件对系泊集装箱船进行频域水动力分析和时域耦合分析。计算不同装载状态下六自由度响应幅值算子（response amplitude operator,RAO）、时域运动及各风浪流载荷下系缆最大张力;分析不同装载状态对集装箱船六自由度RAO和运动量的影响,评估装卸作业下码头系泊安全。结果表明：1）不同装载状态对横摇运动影响最大;2）满载时集装箱船运动量大于压载工况,系泊缆负载更大。试验结果为评估船舶装卸作业时的系泊安全提供仿真分析依据,对优化码头系泊方案也具有一定的指导价值。     

MiR-26a/b在AngⅡ导致的高血压血管重塑中的作用

目的检测小鼠主动脉和血清中miR-26a/b的表达水平的变化,探讨miR-26a/b在高血压血管重塑中的作用。方法将C576L/BJ雄性小鼠随机分为AngⅡ组和对照组。在小鼠背部皮下植入微渗透泵,持续泵入AngⅡ[2.0mg/(kg·d)]建立小鼠高血压血管重塑模型。对照组泵入生理盐水。分别于干预前和干预后的第3、5、7、10、14天进行血压测定。2周后处死小鼠,留取血清及主动脉组织,用RT-PCR测定miR-26a/b的表达水平。HE、Masson染色以及免疫组化观察血管形态学的变化、纤维化程度以及蛋白表达情况。结果干预后,AngⅡ组的收缩压明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ组的舒张压也明显高于对照组(P<0.05);主动脉HE染色显示AngⅡ组血管管壁较对照组明显增厚;Masson三色染色显示AngⅡ组主动脉中层有较多蓝色的胶原纤维沉积,对照组主动脉中层未见明显的胶原纤维沉积;RT-PCR显示AngⅡ组小鼠外周血血清和主动脉中miRNA-26a/b的表达量低于对照组(P<0.05);免疫组化显示泵入AngⅡ后,CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ的表达水平升高(P<0.05)。结论 miR-26a/b、CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ都可能参与AngⅡ引起的高血压血管重塑,miR-26a/b在一定程度上可能成为高血压血管重塑的新的治疗靶点。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。