强夯置换法在软土地基处理中的应用

结合黄万铁路采用强夯置换法处理软土地基的工程实例,介绍强夯置换法在该工程中的设计与施工,同时提出强夯置换法处理软土地基的设计及施工注意事项。     

深汕高速公路软基处理工程设计

通过介绍深汕高速公路软土地基加固处理工程设计和施工，阐述了高速公路采用粉喷桩复合地基加固处理软土地基的设计方法、施工工艺及质检办法，提出在深厚淤泥层上修建高速公路在设计上要合理确定的主要参数，以及如何通过调整置换率和加固深度达到适应高速公路沉降过渡要求，解决桥头路段“跳车”问题。     

基于多点电喷LPG发动机的非空调车置换改造

介绍了使用长春一汽CA6GH-L多点电喷LPG单燃料发动机，对10m非空调车进行改装后出现的故障情况分析了故障原因，提出了相应的系统解决方案，简述了取得的预期效果和改装成果。     

道路软基处治方法

根据软土地基的生成原因和地基的厚度及其所处的位置，可采用表层处理法、置换法、加载法、竖向排水法四种方法进行软基处理。本文介绍了这四种方法的设计思想和注意事项。     

抛石挤淤强夯法在软基处理中的应用与分析

结合郴宁高速公路E1K0+215~E1K0+601.7段路基采用抛石挤淤强夯置换法处理高填方路基软基的工程实例,介绍用强夯法将粗颗粒料(如碎石、片石)夯击置换原软弱的饱和淤泥土,形成柱状体,再用强夯方法进行挤密加固处理软土地基的方法。经现场载荷试验和沉降观测结果表明,加固效果良好,复合地基不仅置换部分强度大幅度提高,而且满足路基的施工规范要求。     

洞庭湖区高速公路软土特性及处理方法

简要介绍洞庭湖区高速公路软土特性，并结合洞庭湖区高速公路特点，对其处理方法进行了初步分析。     

强夯置换在软土地在处理中的应用

本文结合软土地基处理的实例，探讨了强夯处理软土地基的可行性，指出强夯置换加垫层材料铺垫形成复合地基是强夯处理软土地基最有效的方法。     

MiR-26a/b在AngⅡ导致的高血压血管重塑中的作用

目的检测小鼠主动脉和血清中miR-26a/b的表达水平的变化,探讨miR-26a/b在高血压血管重塑中的作用。方法将C576L/BJ雄性小鼠随机分为AngⅡ组和对照组。在小鼠背部皮下植入微渗透泵,持续泵入AngⅡ[2.0mg/(kg·d)]建立小鼠高血压血管重塑模型。对照组泵入生理盐水。分别于干预前和干预后的第3、5、7、10、14天进行血压测定。2周后处死小鼠,留取血清及主动脉组织,用RT-PCR测定miR-26a/b的表达水平。HE、Masson染色以及免疫组化观察血管形态学的变化、纤维化程度以及蛋白表达情况。结果干预后,AngⅡ组的收缩压明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ组的舒张压也明显高于对照组(P<0.05);主动脉HE染色显示AngⅡ组血管管壁较对照组明显增厚;Masson三色染色显示AngⅡ组主动脉中层有较多蓝色的胶原纤维沉积,对照组主动脉中层未见明显的胶原纤维沉积;RT-PCR显示AngⅡ组小鼠外周血血清和主动脉中miRNA-26a/b的表达量低于对照组(P<0.05);免疫组化显示泵入AngⅡ后,CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ的表达水平升高(P<0.05)。结论 miR-26a/b、CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ都可能参与AngⅡ引起的高血压血管重塑,miR-26a/b在一定程度上可能成为高血压血管重塑的新的治疗靶点。     

原儿茶醛对大鼠离体肠系膜上动脉血管环的舒张作用及机制

目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。     

盐酸法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠血管内皮功能障碍的影响

目的探讨盐酸法舒地尔(HF)对脂多糖诱导的大鼠血管内皮功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法分为正常对照组、模型组、实验A组和实验B组,每组20只。实验A组、实验B组和模型组尾静脉注射脂多糖(1mg/kg)建立大鼠内皮功能障碍模型。0.5h后,实验A组和实验B组分别腹腔注射10mg/kg和30mg/kg HF,模型组和对照组分别注射等量9g/L生理盐水,连续4周,每天按上述方法注射1次。取各组大鼠胸主动脉标本,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot分别检测Cx43、Cav-1、eNOS、RhoA和ROCK1的mRNA和蛋白表达。结果模型组、实验A组和实验B组内皮细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.05);实验A组和实验B组内皮细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05),且实验B组内皮细胞凋亡指数显著低于实验A组(P<0.05)。模型组Cx43、Cav-1、RhoA和ROCK1的mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),eNOS mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);实验A组和实验B组Cx43、Cav-1、RhoA、ROCK1和eNOS mRNA和eNOS蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05);实验A组和实验B组Cx43、Cav-1、RhoA和ROCK1mRNA和蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05),eNOS mRNA和蛋白表达水平显著高于模型组(P<0.05);实验B组Cx43、Cav-1、RhoA和ROCK1mRNA和蛋白表达水平显著低于实验A组(P<0.05),而eNOS mRNA和蛋白表达水平显著高于实验A组(P<0.05)。结论 HF可能通过RhoA/Rho激酶信号转导通路,抑制RhoA和ROCK1的表达,从而抑制Cx43、Cav-1,而且可提高eNOS表达水平,从而改善血管内皮功能障碍。