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1.
目的观察复方续断三七提取物(compound of radix dipsaci and pseudo-ginseng extract,CRPE)对家兔骨折愈合的促进作用,并探讨其机制。方法采用家兔胫骨骨折模型,分成假手术组、模型组及CRPE 0.6g/kg、CRPE1.2g/kg和CRPE 2.4g/kg组。观察CRPE对家兔骨骼愈合过程中骨痂形成时间、骨折愈合时间、血清中转化生长因子1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、磷、锌、铜含量的影响。采用Western blot和RT-PCR观察CRPE对家兔胫骨骨折组织中P-Smad2、P-Smad3、Smad7、PAI-1蛋白及mRNA的表达影响。结果CRPE(1.2g/kg)组和CRPE(2.4g/kg)组能缩短骨痂形成时间和骨折愈合时间,显著升高骨折愈合过程中所需的TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、锌、铜的含量;升高P-Smad2、P-Smad3和PAI-1的蛋白及mRNA的表达,降低Smad7蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 CRPE对家兔骨折预后有显著的促进作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。  相似文献   
2.
目的观察全反式维甲酸对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖,以及经转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激后Ⅰ型胶原α1链蛋白基因(COL1α2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)及Smad 2/3的表达变化,探讨其对肝纤维化的作用及其分子机制。方法不同浓度的全反式维甲酸(0.1、1、10μmol/L)分别作用HSC-T612、24、48h,采用噻唑蓝(MTT)比色实验检测HSC-T6增殖活性;另外,经TGF-β1(5ng/mL)刺激后的HSC-T6用不同浓度全反式维甲酸干预24h后,利用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定COL1α2、MMP-2及TIMP-1mRNA的表达,细胞免疫化学染色法检测smad2/3蛋白的表达。结果全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,而且具有浓度依赖性(P<0.05);受外源TGF-β1 5ng/mL刺激后,HSC-T6中COL1α2、MMP-2、TIMP-1 mRNA及Smad2/3蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),而全反式维甲酸干预能够有效降低HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA及Smad2/3蛋白的表达(P<0.05)。结论全反式维甲酸能够抑制HSC-T6的增殖,下调HSC-T6受TGF-β1刺激后COL1α2、MMP-2、TIMP-1mRNA的表达,并且可能通过抑制HSC-T6中TGF-β1的下游信号蛋白Smad 2/3的表达,影响TGF-β1/Smad信号通路,发挥其抗肝纤维化作用。  相似文献   
3.
目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。  相似文献   
4.
目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)和肾小球上皮细胞整合膜蛋白(podoplanin)在食管癌组织中的表达,分析其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法免疫组织化学SP法检测76例食管癌组织中VEGF-C、VEGFR-3和podoplanin的表达及淋巴管密度(LVD)。结果食管癌VEGF-C表达阳性率为63.1%,VEGF-C的表达与食管癌的淋巴结转移、TNM分期有统计学意义(P<0.01,P<0.05),但与患者年龄、肿瘤大小及分化程度无关;癌旁组织淋巴管密度同淋巴结转移、VEGF-C阳性表达间有统计学意义(P<0.01,P<0.05),podo-planin LVD值与VEGFR-3 LVD值相比,具有统计学意义(P<0.01)。结论食管癌组织中VEGF-C表达与肿瘤TNM分期、淋巴管密度和淋巴结转移有关,VEGF-C表达越高,淋巴管密度越大,淋巴结转移可能性越高。癌旁组织LVD同VEGF-C的高表达及淋巴结转移密切相关,食管癌组织中podoplanin标记的淋巴管密度较VEGFR-3标记的淋巴管密度更为精确,是一种更为满意的淋巴管内皮特异性标志物。  相似文献   
5.
从海藻和海绵表面或组织内分离筛选出五株具有抑制表皮葡萄球菌活性的海洋真菌,分别鉴定为木霉属、光孢青霉、曲霉属、尖孢镰刀霉和交链格孢霉.经单剂量法测定其每毫升发酵液抑制表皮葡萄球菌的效价分别相当于氨苄青霉素0.8单位、1.1单位、22.5单位、7.9单位和6.2单位.高效液相色谱分析显示这五株真菌的代谢产物具有较显著差异,抗菌活性生物自显影表明这些菌株的抗表皮葡萄球菌抗生素成分也呈现较高的多样性.化学显色试验表明其中一株曲霉菌DLEP2008001的最强活性成分可能为含有仲胺及羧基基团的甾体或三萜类化合物,而次强活性成分可能为含有仲胺基团的化合物.研究结果表明,作为抗表皮葡萄球菌后备药物的潜在来源,海洋真菌值得深入研究.  相似文献   
6.
用免疫组织化学 SP法对无水乙醇栓塞后肾癌手术标本 36例及同期单纯手术切除标本1 0例中微血管数目、碱性成纤维生长因子 (b FGF)和其受体 (FGF- R)的表达进行检测 ,并进行比较。结果显示术前栓塞组的微血管数目低于手术对照组 ,且差异有显著性 (P <0 .0 0 1 ) ;b FGF和FGF- R的表达具有一致性 ,术前栓塞组 b FGF和 FGF- R阳性率为 55.6% ,手术对照组 b FGF和FGF- R阳性率为 60 % ,两组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示无水乙醇栓塞能够降低肾肿瘤微血管数目 ,并减少肿瘤血行转移的可能性  相似文献   
7.
实时荧光定量PCR检测宫颈癌组织中HGF mRNA和c-Met mRNA的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的检测宫颈癌组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体原癌基因c-Met的分子表达水平,并探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)技术检测43例宫颈癌,30例宫颈上皮内瘤变Ⅲ和27例正常宫颈组织标本中HGF和c-Met的分子表达水平。结果 HGF mRNA和c-Met mRNA在宫颈癌组织中均呈高表达,其与宫颈癌患者临床分期、肿瘤直径大小、浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。HGF mRNA和c-Met mRNA之间存在正相关(r=0.666,P<0.01)。结论 QRT-PCR技术可对宫颈癌组织中的HGF mRNA和c-Met mRNA表达进行定量检测;HGF mRNA和c-Met mRNA的高表达与宫颈癌的侵袭转移有关。两者联合监测有利于早期诊断宫颈癌,为宫颈癌的治疗和预后提供参考。  相似文献   
8.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AGN)在子宫异位、在位内膜组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测VEGF、AGN在28例子宫内膜异位症(EMs)患者异位、在位内膜及22例正常子宫内膜组织中的表达。结果 VEGF阳性表达率在EMs患者异位、在位增生期内膜组织中(87.5%、56.3%)高于对照组(46.7%),分泌期内膜组织中的表达(83.3%、75%)也高于对照组(42.9%),均有统计学差异(P<0.05)。AGN在EMs患者在位、异位内膜组织增生期中阳性表达率(37.5%、56.3%)高于对照组(33.3%),在分泌期内膜组织的阳性表达率(58.3%、75%)高于对照组(28.6%),并且EMs组分泌期AGN的表达显著高于增生期,均有统计学差异(P<0.05)。结论 VEGF和AGN在EMs组织中的高表达可能与EMs的发生发展有关。  相似文献   
9.
目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。  相似文献   
10.
阳海鹏  王丹 《舰船电子工程》2012,32(12):155-157
海洋内波是海洋中常见的现象,与表面波一样是海洋中的一种重要动力形式,其表面流场的辐散辐聚会引起海表温度的微弱变化,文章通过冷表皮剪切模型阐述了海洋内波表面流场调制海表温度的具体物理机制,并对现有冷表皮剪切模型进行改进,使其仿真结果与海上实验所得海表温度波动量级一致。最终通过海上实验验证,结果表明改进的冷表皮剪切模型是可信的。  相似文献   
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