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1.
鼓泡内接种金黄色葡萄球菌,诱发豚鼠急性化脓性中耳炎。应用NPP酶组织细胞化学方法进行孵育反应。电镜下观察耳蜗底回血管纹Na+,K+-ATP酶活性的改变。结果发现血管纹Na+,K+-ATP酶主要分布于边缘细胞基底侧膜的皱褶处;且酶的活性随病程的延长而逐渐降低。实验结果表明:血管纹离子泵功能的损害是化脓性中耳炎致感音神经性聋的原因之一。  相似文献   
2.
阳离子聚合物介导的体外培养兔角膜内皮细胞基因转移   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的观察非病毒载体阳离子聚合物(SofastTM)介导的编码增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的pEGFP-N1和pIRE-EGFP两种质粒对体外培养的兔角膜内皮细胞(RCEC)的转染效率和转染前后细胞Na+-K+-ATPase活性变化,探索最优的体外RCEC非病毒载体基因转移条件。方法消化法原代培养RCEC,SofastTM与pEGFP-N1和pIRE-EGFP两种质粒按不同比例混合,介导此两种质粒转染RCEC,分别比较各质粒不同时间的转染效率,并检测转染与未转染细胞Na+-K+-ATPase的活性以确定基因转移对RCEC活性的影响。结果SofastTM与质粒(pEGFP-N1和pIRE-EGFP)按不同比例转染RCEC后,24-48 h均有EGFP的表达。SofastTM∶pEGFP-N1=3.2∶1组在转染后48 h时转染效率最高(P<0.05),为3.6%。SofastTM∶pIRE-EGFP=3.2∶1组在转染后24 h时转染效率最高(P<0.05),为3.5%。转染与未转染组细胞数和细胞Na+-K+-ATPase活性均无明显差异。结论SofastTM可有效介导以pEG-FP-N1和pIRE-EGFP为载体的外源基因向体外培养的RCEC转移,且基因转移后RCEC活性不受影响。  相似文献   
3.
用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠,动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明:在各喂养期,低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组,而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。  相似文献   
4.
本文采用放免方法测定了充血性心衰患者血浆内源性“类洋地黄物质”含量,发现心衰患者此类物质含量明显升高,且与心功能状态、红细胞膜Na~+/K~+-ATPase活性及血细胞内离子变化相关。提示“类洋地黄物质”可能参与了心衰的代偿过程。  相似文献   
5.
目的 探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性变化和胃黏膜内pH的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,检测穿孔前和穿孔后 3、6、12、2 4、4 8h各时相大鼠胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和胃黏膜内pH的变化。结果 盲肠穿孔后感染组 3hNa+ K+ ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍未恢复正常 ;丹参组 12h、2 4hNa+ K+ ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。感染组胃黏膜内 pH值穿孔后 3h即有下降 ,6h明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1)。 4 8h仍低于对照组 (P <0 .0 5 )。丹参组从 12h开始胃黏膜内pH值与感染组显示出差别 (P <0 .0 5 )。结论 严重腹腔感染状态下胃黏膜Na+ K+ ATPase活性和 pHi降低可能是引起胃黏膜屏障功能受损的主要原因。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义  相似文献   
6.
目的 获得特异性的哇巴因结合肽 (OCP) ,拮抗或阻断哇巴因 (EO)对Na+ 、K+ ATP酶的抑制作用 ,为高血压的治疗提供理论和实验依据。方法 采用生物淘洗的方法 ,筛选噬菌体展示 12肽库。随机挑选所筛出的结合肽 ,经扩增、DNA提取及测序 ,获得其基因序列 ,然后推导出其氨基酸序列。选择序列一致率最高的肽序列 ,进行肽合成。采用红细胞86Rb摄取率实验测定OCP拮抗EO对Na+ 、K+ ATP酶的抑制作用。结果 Leu Leu Ala Asp Thr Thr His His Arg Pro Trp Thr为筛选肽序列一致率最高的肽序列。红细胞86Rb摄取实验结果表明 ,OCP可以阻断EO对红细胞膜钠泵的抑制作用 ,可以使红细胞摄86Rb率从 6 0 %升高到 80 %左右 ,呈现一定的剂量依赖关系。结论 本实验结果不仅获得了特异性OCP ,而且为高血压的治疗以及与EO相关疾病的诊断、治疗提供了一条新的途径。  相似文献   
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