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本文以螯虾细小神经轴突为标本,成功地应用双玻璃微电极进行细胞内刺激与电活动的记录。观察了细小神经轴突膜电生理和物理特性参数。钾离子通道特异性阻滞剂4—氨基吡啶,使Weiss式中常数b值显著减少;a值无明显变化;膜静息电位去极化;阈电位水平上移;动作电位幅值、锋电位时程、膜电阻和膜时间常数均有显著意义的增加。结果提示:4—氨基吡啶可提高膜的应激性,对神经膜兴奋性无明显影响;生物膜应激性及膜电阻的变化与钾通道的活动状态有密切关系。 相似文献
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主要介绍了无线局域网的概念、技术特点、协议标准、网络结构和安全技术,并对其在铁路行业的应用前蒂作了初步阐述。 相似文献
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目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及观测各重组体转染活性,通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白1(AP1)及NF-κB对PPARδ表达的作用。结果 Deletion及重组转染后发现AP1及NF-κB因子各自结合位点突变后转染活性明显降低,同时突变其转染活性无明显变化。结论 AP1及NF-κB均可以增强PPARδ的表达活性。 相似文献
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分析和介绍了黄骅港堆场和码头无线网络系统,对其实施过程中各相关设备选型的方案进行了比较论证,说明了系统中无线AP、无线管理和控制模块、信息发布模块、终端软件模块的设计依据。该系统具有界面友好、操作方便灵活、运行可靠和易于扩展等特点,在应用中取得了良好的生产效率和经济效益。 相似文献
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核转录因子激活蛋白-1对PPARδ表达的调控作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究在过氧化物酶体增长因子活化受体δ(PPARδ)表达中的相关调控因子。方法用RT-PCR扩增人类PPARδ启动子序列,通过Deletion及重组将不同长短的PPARδ启动子序列转化到PGL3-basic载体中,转染LOVO细胞,通过观测各重组体转染活性,确定PPARδ启动子活性区域。再通过电泳迁移率变更分析(EMSA)、突变等方法确定核转录因子激活蛋白-1(AP1)对PPARδ表达的作用。结果Deletion及重组转染后发现PPARδ启动子活性区域在序列3361~3464之间,EMSA、突变发现AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低。结论AP1因子结合位点突变后转染活性明显降低,提示AP1是PPARδ的一个增强子。 相似文献
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