独墩单铰支座曲线梁桥通病分析及治理

针对目前独墩单铰支座曲线梁桥出现的通病 ,就温度对其梁体的变位影响以及预应力等因素对其支座支反力的作用进行了实例剖析。在此基础上探讨此类桥梁的支承体系的病害整治对策 ,并通过加固实例的监测结果予以验证     

海湾大桥北引道沥青混凝土罩面设计

结合广东省汕汾高速公路汕头海湾大桥北引道路面加铺工程,分析软基路段过渡性路面的病害,提出沥青混凝土路面罩面结构设计和施工中须注意的问题.     

水泥混凝土路面质量病害问题探讨

根据目前水泥混凝土路面建设比较普遍的情况,针对施工中出现比较多的质量病害进行了分析,分别从水泥混凝土路面的裂缝产生的过程,材料、配合比、水灰比、施工操作等对质量的影响,以及产生外观质量缺陷的原因进行了评述.     

桥梁单板受力的原因及解决措施

随着交通量的迅猛增长,桥梁单板受力情况越来越频繁,通过对单板受力现象产生原因进行分析,提出解决措施,以供同行参考和借鉴。     

浅析G30线K3981～K3982路段防沙害处治方法

结合博乐公路管理局管养的G30线K3981～K3982路段路基边坡防沙害处治养护项目的实施，对处治沙害实施流程进行了详细的阐述，有一定的参考价值。     

大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望

大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今原因未明,目前以我国西部地区最重,尚无有效治疗措施。本文依据国内外有关研究,总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题,结合作者及其研究团队近年来的研究进展,提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和"去分化",大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病。确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物,以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施,是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标。     

105国道新丰段加铺水泥砼路面改造探讨

以105国道新丰段路面大修工程为依据,通过对旧路面的调查,分析了水泥砼路面损坏的原因,并采用了对应的处治措施。     

京珠高速公路隧道病害检测与处治对策研究

通过京珠高速公路隧道病害现场检测,对其主要病害进行了分类统计。考虑该隧道的勘察、设计、施工等因素影响,对该隧道主要病害产生原因进行了分析,在此基础上,对隧道病害等级进行了判定,并针对不同等级病害,提出了具体的处治措施。     

CD4~+CD25- CD45RB~(high) T细胞转移性肠炎模型的建立

目的建立CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型,并分析其在炎性肠病中的研究价值。方法流式细胞仪分选和纯化CD4+CD25-CD45RBhighT细胞并通过静脉注射移植到Rag1-/-小鼠,记录每组小鼠体质量变化,根据标准程序制作结肠组织切片进行HE染色检查,分离肠黏膜固有层CD4+T细胞并采用ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ的表达水平。结果 CD4+CD25-CD45RBhighT细胞重建Rag1-/-小鼠3周后出现体质量下降,至第6周时体质量下降更加急剧并伴有明显腹泻。结肠组织切片结果发现明显的炎性细胞浸润,结肠上皮出现局灶性溃疡,炎症进一步蔓延至黏膜下层。结肠黏膜固有层CD4+T细胞TNF-α和IFN-γ的表达水平明显高于对照组。结论CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型在研究炎性肠病的发病机制中具有重要作用。     

吸烟和β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的相关性

目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。