Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化

目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。     

病因模拟法建立小儿厌食症动物模型

采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型。方法　用鱼松、奶粉、黄豆粉、白糖、鸡蛋等市售食品按比例配制特制饲料喂养幼龄大鼠建立动物模型 ,观察对大鼠摄食量、体重及下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素 ( CCK- 8)浓度的影响 ,同时对特制饲料与常规鼠饲料的主要营养成分进行对比。结果　模型大鼠日摄食量明显低于对照组 ,体重增长缓慢 ,下丘脑和血浆八肽胆囊收缩素水平显著升高。特制饲料多种矿物质及多种维生素含量低下。结论　该模型符合小儿厌食症的自然病因和主要临床表现 ,状态稳定 ,基本成功     

无线局域网802.11b中补码键控技术的研究

无线局域网802.11b的物理层采用多相补码键控软扩频调制方式———CCK(ComplementaryCodeKey ing)。这种调制方式具有较高的频谱利用率,能够有效的对抗多径干扰和频率选择性衰落,它不仅具有扩频增益而且具有编码增益。本文详细的介绍了这种调制方式,分析了它的性能特点;并以传输速率5.5Mbit/s时的补码序列为例,通过蒙特卡罗仿真分析了它的编码增益。