胃食管反流性胸痛的临床特点及食管测压分析

对２４例胃食管反流性胸痛患者的食管测压分析，显示可出现食管下扩约肌静止压及食管上扩约肌静止压异常升高、体部高幅蠕动或蠕动紊乱等不同类型的食管运动障碍。表明胃食管反流性胸痛的发生与这种食管的运动障碍有关。对其发生机理及临床特点进行了讨论。     

PCB生产中碱性蚀刻液补加工艺

从碱性蚀刻的化学反应机理出发,分析影响蚀刻精度的诸多因素,总结常规的蚀刻液补加工艺,提出了新的蚀刻液补加思路,并在实际生产中取得一定的效果.     

地铁车辆段杂散电流的特征分析及防护

地铁车辆段内轨道线路复杂,轨道与大地之间过渡电阻低、绝缘性能差,造成车辆段内存在大量的杂散电流,严重影响了车辆段的使用寿命。建立地铁车辆段牵引回流系统模型,仿真分析正线列车运行状态变化对车辆段内杂散电流的影响。结合某地铁公司车辆段现场杂散电流测试,验证了仿真分析结果的正确性。分析了地铁车辆段内杂散电流产生的原因,并给出了相关防护措施。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

用碱性裂解法提取人血凝块中基因组DNA

目的建立一种新的从人血凝块中提取基因组DNA的方法。方法血凝块于室温自然解冻,匀浆,碱消化,酚氯仿抽提,电泳检测。结果用碱性裂解法从人血凝块中成功提取到基因组DNA,提取的DNA质量浓度平均为0.46 g/L,且吸光度比值A260/A280>1.8,选取人Gpx-1基因作PCR获得满意的目的片段。结论用碱性裂解法提取的基因组DNA的总量较高,提取效率高,PCR扩增效果好,可很好的应用于血凝块基因组DNA的提取。     

胆囊切除术后患者十二指肠胃反流的研究

目的　观察胆囊切除术后综合征 (postcholecystectomysyndrome,PCS)患者十二指肠胃反流 (duodenogastricre flux ,DGR)的变化 ,探讨胆囊切除后DGR发生情况及其与PCS的关系。方法　 2 0例胆囊切除术后综合征患者行动态 2 4h胃内pH和胆红素 (Bilitec 2 0 0 0 )检测 ,并与 10例胆石症患者和 15例正常对照者作比较。结果　胆囊切除术后综合征组与正常对照组比较 ,碱反流和胆汁反流均不增加。胆石症组碱反流较对照组增加 ,胆汁反流不增加。结论　胆囊切除术后综合征患者十二指肠胃反流并不增加     

不同无机质对球磨脱氯的影响及中间产物的研究

基于提高脱氯效率的目的,向研磨反应中分别掺杂九种不同的无机质,并对脱氯结果进行比较,结果表明,在过量氧化钙的环境中,二氧化硅的加入有利于脱氯反应的进行,并能大大提高脱氯率,远高于其他八种物质;另外,金属碱性的强弱是影响脱氯效果的一个重要因素;水分的加入不利于脱氯反应的进行.对于研磨后样品随研磨时间的变化,本实验也通过XRD,TG,DTG和FTIR等手段进行了表征,观察发现在5 h之后,脱氯率没有明显变化,但大分子有机质仍然会进行反应,生成小分子有机物质.     

回流法在原油回注中的应用

泄压罐原油回注是密闭输油的重要一环。乌鄯原油支干线乌鲁木齐输油首站投产以来不能成功回注。通过对回注过程中黏度、流量等进行分析,提出4种解决方案,经过可行性论证得出最佳方案,给出了回流法的应用原则和实践过程,为输油生产中遇到的类似问题提供参考。     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。     

Legg-Perthes病关节软骨功能状态改变及其影响

目的　评价Legg Perthes病早期关节软骨功能状态及其对该病发展的影响。 方法　选择健康杂种幼犬 2 0只 ,雌雄不限 ,采用自身对照方法 ,任选一侧髋为实验侧 ,另一侧作为对照。应用TH胶股骨颈内注射法制作Legg Perthes病动物模型 ,于注胶后 8周、1 2周时幼犬分批处死取材 ,观察组织学变化 ,行软骨基质及软骨下骨蛋白多糖 (Proteoglycan ,PG)和碱性磷酸酶 (Al kalinephosphatase ,AKP)测定。 结果　随着实验时间延长 ,关节软骨病变与骨骺坏死病变逐渐加重 ,实验侧关节软骨增厚 ,早期即可观察到软骨细胞分布较稀散 ,软骨深层空缺软骨陷窝明显增多 ,软骨基质及软骨下骨PG含量显著下降 ,软骨下骨AKP活性明显降低。结论　Legg Perthes病时关节软骨功能早期已有明显障碍 ,其与股骨头骨骺坏死病变可相互促进 ,互相影响