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1.
目的通过观察平阳霉素治疗前后鼻息肉病息肉组织的病理变化情况,探讨平阳霉素治疗鼻息肉病的机制。方法应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞,与相邻连续的HE染色片对位对照观察嗜酸性粒细胞的凋亡情况。结果平阳霉素治疗前鼻息肉组织嗜酸性粒细胞表达显著高于正常下鼻甲(P<0.01);治疗后鼻息肉组织中的嗜酸性粒细胞表达明显低于治疗前(P<0.01);治疗后鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的凋亡指数高于治疗前(P<0.01)。结论嗜酸性粒细胞是鼻息肉病息肉组织中主要的浸润炎细胞;平阳霉素可通过促进嗜酸性粒细胞凋亡达到治疗鼻息肉病的目的。  相似文献   
2.
IL-17A在博来霉素致小鼠肺纤维化形成中的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在肺纤维化形成中的表达。方法 40只C57BL/6的雄性小鼠随机分为正常对照组(N组)、博来霉素组(BLM组),每组20只。BLM组采用气管内注入博来霉素5mg/kg,N组经气管注入等体积的9g/L氯化钠注射液,分别于3、7、14d和28d处死小鼠。免疫组化法和半定量RT-PCR观察IL-17A在肺纤维化形成中的定位和表达。流式细胞术检测脾淋巴细胞CD4+IL-17+T细胞量。结果①IL-17A定位在终末支气管、呼吸性细支气管和肺泡上皮。②IL-17A在第7天表达开始增加,14d达到高峰,28d有所下降,但均高于正常组。③脾淋巴细胞CD4+IL-17+T/CD4+T量变化规律与IL-17A表达量相同。结论 IL-17A在博来霉素致小鼠肺纤维化形成中表达增加,可能参与肺纤维化的发生发展过程。  相似文献   
3.
目的探讨碱性成纤维细胞因子(bFGF)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化肺组织中的表达及其在肺血管损伤中的作用。方法于大鼠气管内注射BLM以复制其肺纤维化模型,应用bFGF多克隆抗体按SABC法行免疫组织化学染色,定量图像分析。结果BLM组动物支气管上皮细胞胞浆内、支气管和肺小动脉肌层以及肺泡巨噬细胞胞浆内可见较多棕黄色细颗粒状bFGF阳性表达产物,显著高于对照组(P<0.05)。结论在BLM致大鼠肺纤维化过程中bFGF表达上调,提示bFGF可能参与肺间质纤维化的发病过程。  相似文献   
4.
两种小鼠肺纤维化造模方法的比较   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的 对比研究肺纤维化造模方法 ,探寻出一种较为简便可靠的方法。方法 将雾化吸入不同剂量博莱霉素处理的小鼠及进行气管给药的小鼠 ,分别于 7、14、2 8d处死后 ,取其肺叶制备病理切片 ,染色后镜检。结果 一定时间的博莱霉素雾化吸入给药及气管给药 ,均可造成肺纤维化模型。前者药物在肺内分布均匀 ,而后者分布不均。结论 气管内直接注入药物的造模方法由于药物入肺分布不均 ,造成各肺叶纤维化程度有明显差异 ;雾化吸入法操作简便 ,吸入药物在肺内分布均匀 ,是一种较为理想实用的肺纤维化造模方法。  相似文献   
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