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PROTECTIVEEFFECTSOFCAPTOPRILANDCOENZYME Q10ONTHEMITOCHONDRIALMEMBRANE-PHOSPHOLIPIDINJURYOFYuanZuyi;,LiuZhiquan;;ZhengXiaopu,M... 相似文献
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用微量淋巴细胞毒试验检测了20例扩张型心肌病患者的HLA—A、B抗原,并检测了北方汉族无血缘关系的健康人103例作对照。结果发现RR在3以上者有HLA-A28、A31及HLA—B27,但经Fisher确切P值及校正P值处理后,无显著性差异。故未发现与扩张型心肌病有关联的HLA抗原。 相似文献
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为探讨扩张型心肌病(DCM)有无免疫调节缺陷,用准确可靠的流式细胞计数仅测定了20例DCM患者及24例冠心病(CHD)患者外周血CD4及CD8淋巴细胞。结果发现两组患者心功能相似,CD4淋巴细胞比较亦无显著差别,而DCM患者CD8细胞百分比明显低于CHD患者。认为CD8淋巴细胞可能在DCM发病中起一定作用。 相似文献
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结缔组织生长因子与caspase-3在自发性高血压大鼠心肌组织中表达的增龄性变化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的动态观察结缔组织生长因子(CTGF)与半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(caspase-3)在自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中表达的增龄性变化,并探讨其与高血压性心肌病变的关系。方法采用心肌组织HE染色及免疫组织化学方法检测CTGFc、aspase-3在不同周龄SHR心肌组织中的表达变化,并用同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)作为对照组。结果在SHR组,随着周龄的增加,CTGF表达显著增长,心肌间质和血管平滑肌可见大量的棕黄色物质表达,且组间比较具有统计学意义。SHR组心肌细胞中caspase-3表达随着周龄增加,其阳性细胞数呈明显增高趋势,各周龄组之间比较亦有统计学意义。结论 CTGF与caspase-3的表达随着鼠龄、血压和左心室肥厚的变化而有所不同,此变化提示CTGF与caspase-3参与了高血压性心肌病变的发生发展。 相似文献
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郑小璞!第一临床医学院心血管内科 西安 马爱群!第一临床医学院心血管内科 西安 王燕妮!第一临床医学院心血管内科 西安 郝耀斌!第一临床医学院心血管内科 西安 杨鼎颐!第一临床医学院心血管内科 西安 潘西康!第一附属医院药剂科 《西安交通大学学报(医学版)》1999,(4)
分析了 5 6例扩张型心肌病心衰患者血浆 K+、Na+、Cl- 、Ca2 +的变化。结果显示 :该病早期即存在低钠、低氯 ,且随心功能恶化及病程延长而加剧 ( P <0 .0 1 ) ,尤以低氯为显著。低钾与心功能无关 ,仅随病程而变化。低钠、低氯、低钾提示预后不良 ,3年病死率均大于 5 0 %。 相似文献
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为探讨扩张型心肌病(DCM)患者心肌线粒体DNA(mtDNA)缺失突变对心衰发病的意义,10例DCM患者心内膜活检心肌,用定量PCR方法,以常发缺失型突变mtDNA4977bp(mtDNA4977)和7436bp(mtDNA7436)缺失率为损伤指标,观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明:DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100%,缺失率在0.128%~1.028%之间;mtDNA7436的缺失频率为70%,缺失率为0.103%~0.843%;10例健康对照中,仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差,心脏扩大愈显著者,mtDNA缺失率愈高,心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显;mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。 相似文献
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本文以1次剂量阿霉素(ADR 17.5mg/kg ip)引起小鼠亚急性心肌早期病变,探讨硒的保护作用。预先给硒(Se 80μg/kg×10 ip)可防止ADR所致心肌早期损害(D—PAS染色物质显示的细胞膜通透性增加)。这种保护可能与心肌硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性增高从而降低脂质过氧化产物水平有部分关系。 相似文献
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报道10例扩张型心肌病心力衰竭(HF)患者,对硝酸甘油贴剂(瑞士CIBA—GEIGY公司)的急性血液动力学效应。贴药后右房平均压(MRAP)较前有非常明显下降(P<0.01),持续8h。心脏指数(CI)明显升高(P<0.05),持续12h。提示局部敷贴硝酸甘油是一种治疗HF可取的给药途径。 相似文献
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对148例特发性扩张型心肌病(IDC)心力衰竭(HF)患者,随访1周~8年。从HF出现计算病程,2年病死率41.22%,随访结束时死亡88例(59.45%)。死亡组与存活组比较,发现咯血、SBP≤10.67kPa(80mmHg)、奔马律、心胸比率≥0.55、心功能(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级、高危室早(Lown4A~4B)、室速(VT)、心房颤动(Af)、房室传导阻滞(A-VB)、左束支传导阻滞(LBBB)、肺楔压(PWP)升高、CI下降、心脏指数(CI)下降及容量负荷后PWP升高,均提示预后不佳。 相似文献
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为探讨美多心安对心力衰竭患者心肌能量代谢的影响,以淋巴细胞为研究模型,用电镜细胞化学方法,对35例扩张型心肌病心衰患者在常规抗心衰治疗基础上随机分为两组,加服美多心安或安慰剂。经平均2.5月观察,随着心功能改善,加用美多心安者外周血淋巴细胞线粒体增生程度减轻,线粒体膜磷脂超微结构定位损伤性改变得到调整、修复;而在常规抗心衰治疗基础上加用安慰剂者,则改变不明显。提示美多心安可通过调整、修复心衰患者线粒体膜磷脂损伤,改善心肌能量代谢状态。 相似文献