反渗透技术在高氟苦咸水处理中的应用

通过小型试验 ,研究反渗透技术用于处理高氟苦咸水的可行性 ,介绍运用优选组合进行膜元件结构的设计及全方位建立控制膜污染的条件 ,最终完成反渗透规模化、区域化、集中式处理高氟苦咸水的设计、施工与运行     

氟对培养的软骨细胞生长的影响

本文报道了氟对培养的软骨细胞生长的影响。传代兔关节软骨细胞在不同氟浓度培养液中培养192 h,结果显示:细胞生长和基质产生量均与氟浓度呈负相关。光镜形态观察各组间未见明显差异。     

慢性氟中毒作用下小鼠切牙成釉细胞的改变

目的　通过观察慢性氟中毒作用下小鼠切牙成釉细胞形态学变化 ,探讨氟斑牙的形成机制。方法　建立小鼠氟斑牙动物模型 ,在不同时期肉眼观察成活小鼠切牙颜色及釉质表面变化 ,4 5d后处死动物 ,HE染色 ,光镜观察小鼠切牙成釉细胞各个时期的细胞形态学变化。结果　随着小鼠日常饮用水中氟化钠浓度的增加和时间的延长 ,小鼠切牙氟斑牙症状加重 ;成釉细胞出现扭曲变形、正常的高柱状形态丧失、胞内出现空泡及大小不等的黑色颗粒、托姆斯突被异位物质压迫等细胞形态学改变突出。结论　氟对小鼠切牙的毒性效应在其发育初始阶段即已产生影响 ,并与时间和剂量有密切关系。从小鼠切牙发育初始阶段研究氟斑牙的致病机制可能会有所启示     

慢性氟中毒对大白鼠免疫功能的影响

长期服用氟化钠水溶液后，对大白鼠进行免疫功能测试，结果证明用８８．５ｍｇ／Ｌ氟化钠水溶液服用３１５ｄ时，大白鼠的体液免疫反应（以血清凝集素和ＰＦＣ为指标）及细胞免疫反应（以Ｅ—玫瑰花结形成和ＡＮＡＥ为指标）均有抑制作用，尤其是对食用低营养食物的大白鼠，抑制作用更为显著。     

含氟废水处理技术

本文分析了近十年来国内外对含氟废水处理方面的技术研究进展，分别从处理方法、处理工艺和处理药剂等方面进行了较全面的介绍。     

氟对小鼠釉鞘蛋白基因表达的影响

目的探讨氟对小鼠釉鞘蛋白基因表达的影响。方法在建立小鼠中度及重度氟斑牙模型的基础上,应用原位杂交技术观察对照组(饮用去离子水)、低氟组(饮水F-为50 mg/L)、高氟组(饮水F-为150 mg/L)小鼠下切牙发育过程中,釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期、分泌期及成熟期的表达情况。结果对照组小鼠下切牙形态正常,牙齿表面呈半透明、乳白色,光滑而有光泽。镜下釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞增殖分化期表达为阴性;分泌初期细胞内及新生釉基质中开始出现弱阳性表达;至分泌期,细胞内及新生釉基质中均呈强阳性表达;成熟釉质中无釉鞘蛋白mRNA的阳性表达。低氟组小鼠下切牙表面有或宽或窄的白垩色釉质矿化不良区与矿化较好的釉质条带相交替,镜下釉鞘蛋白mRNA在釉牙本质界附近的釉基质中有弱阳性表达。高氟组小鼠的下切牙表面大面积白垩色区域伴局灶性釉质缺损,镜下成釉细胞排列紊乱;在成釉细胞分泌期,釉基质分泌几乎中断;釉鞘蛋白mRNA在新生釉基质表面及釉牙本质界处阳性表达,在成釉细胞分泌期,其表达多次中断,并且在深层釉基质中也可见到釉鞘蛋白mRNA的较强阳性表达。结论氟影响釉鞘蛋白mRNA在成釉细胞、釉基质中的表达,过高浓度的氟周期性抑制成釉细胞分泌釉基质的功能,从而导致釉质的矿化不全、矿化不均及局灶性缺损。     

氟宁抗氟作用机理研究

目的　探讨氟宁抗氟的作用机理。方法　将 48只兔随机分为 4组 ,A组为染氟加氟宁组 ,B组为染氟加维生素C组 ,C组为染氟组 ,D组为空白对照组 ,观察各组动物骨、骨骼肌组织学和超微结构变化及血、尿、粪、器官组织的含氟量变化。结果　A组骨骼肌超微结构无明显改变 ;B、C组骨骼肌肌原纤维部分断裂、溶解 ,线粒体水肿 ,嵴消失 ;A、B、C组骨、骨骼肌组织学结构正常。A组骨、牙齿含氟量显著低于B、C组 (P <0 .0 5 ) ,血、尿中含氟量显著高于B、C组 (P <0 .0 5 )。结论　氟宁可促进氟的排泄 ,减少氟在组织中的沉积和对组织的损害 ,具有明显的抗氟作用。