Zn~(2+)对兔离体颈上交感神经节的作用

用蔗糖-间隙法研究了Zn~(2+)对兔离体颈上交感神经节的作用。Zn~(2+)对神经节动作电位产生浓度依赖性抑制作用,IC_(50)为1.48mmol/l。其作用在高〔Ca~(2+)〕溶液中减弱,在低〔Ca~(2+)〕溶液中加强。新斯的明、L—半胱氨酸能拮抗Zn~(2+)的抑制作用。Zn~(2+)对神经节N波也产生浓度依赖性抑制作用,对P波抑制作用很弱,对LN波无明显影响。     

外伤后基底节梗塞的实验及临床研究

采用经颈部向颅内插入及再拔出尼龙线的方法复制了鼠基底节梗塞，并观察了基底节区的血管密度。结合临床资料发现，外伤后基底节梗塞的发生与基底节区血管的构铸特点、颈总动脉（ＣＣＡ）或（及）颈内动脉（ＩＣＡ）的病变以及外伤对其的进一步影响有密切关系。     

人心脏神经节丛的定位和定量及神经连接

为了研究人心脏神经元的构筑，观察了人心脏神经节的分布数量和神经连接。光镜下发现大量神经节（５５０±１４９）或神经元分布在人的心房和心室表面。神经节和神经纤维束形成神经节丛。在左右心房表面，心房神经节丛靠神经纤维束彼此相连；在心室顶侧面心室神经节丛也彼此相连。但是在光镜下未发现心房神经节丛和心室神经节丛之间有神经纤维束相连。这个形态学发现支持把心房神经节丛和心室神经节丛区分为两个相对独立的功能单位的概念。     

THE GENE EXPRESSION OF BDNF IN NORMAL RABBIT RETINA

Objective To investigate the distribution of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) protein in the rabbit retina. Methods Immune response material in the retina was observed using BDNF antibody by the method of immunohistochemistry. Results BDNF gene expression was mainly found in the RGCs, also in innernuclei cells and outernuclei cells in rabbit retina. Conclusion RGC is not only the target cell of BDNF, but also express the BDNF protein. BDNF from multi-sources participates in the regulation of RGCs.     

肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。     

神经毒对大鼠三叉神经节神经元的影响

本文用29只大鼠分别注射二硫化碳、苯、氯化高汞饱和液、醋酸铅饱和液、纯酒精于一侧眶下神经,在光镜和电镜下观察了三叉神经节细胞的变化。观察结果证明这些神经毒经神经节细胞周围突逆行作用于胞体,使胞体产生不同的病理变化。用同样的方法注射生理盐水和切断眶下神经,证明神经节细胞的变化不是张力和机械损伤所致而是中毒的结果。     

INFLUENCE OF ANTIDROM IC ELECTRIC STIM ULATI ON ONPREPROTACHYKININ m RNA EXPRESSION IN ADJACENT DORSAL ROOT GANGLIA OF RATS

Ｔｈｅｔｈｅｏｒｉｅｓｏｆｃｈａｎｎｅｌｓａｎｄｃｏｌｌａｔｅｒａｌｓａｒｅｔｈｅｃｏｒｅｏｆｔｈｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｃｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃａｌｓｃｉｅｎｃｅ．Ｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｄｅｒｎｂｉｏｌｏｇｙ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙｔｈｅｄｅｅｐｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｎｅｕｒａｌｓｙｓｔｅｍ，ｐｒｏｖｉｄｅｕｓｓｔｒｏｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅａｎｄｍｅｔｈｏｄｓｉｎｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｃｈａｎｎｅｌｓａｎｄｃｏｌｌａｔｅｒａｌｓ…     

不同生长期晶状体蛋白对体外培养的大鼠视网膜神经节细胞存活的促进作用

目的观察不同生长期大鼠的晶状体蛋白对体外培养的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)是否具有不同的保护作用。方法分别提取出生后1 d、2周、6月、1年期的SD大鼠晶状体可溶性蛋白,加入培养的RGCs中,观察其对RGCs存活时间、突触生长状况及凋亡的影响。结果同期提取的晶状体蛋白各不同浓度作用于RGCs,促进其存活的作用有差异,最佳有效浓度为10-5g/L。不同生长期大鼠的晶状体蛋白可以延长RGCs存活时间,并随生长期增长而延长,但1 d组与2周组无显著性差异。加入晶状体蛋白后RGCs凋亡减少,随生长期增长而逐级减少。结论晶状体可溶性蛋白可显著促进离体培养的RGCs的存活和生长,晶状体蛋白的最佳有效质量浓度为10-5g/L。不同生长期晶状体蛋白的神经保护作用有所不同,随生长期延长,作用逐渐增强。     

半月神经节射频热凝温控术治疗原发性三叉神经痛

目的 观察和分析射频热凝术治疗原发性三叉神经痛的临床疗效及并发症.方法 在DSA或C型臂引导下,采用Hartel前入路法,穿刺三叉神经半月节后以温控射频热凝对靶点毁损,温度控制在76～80 ℃,持续时间1～2 min,共3～4次.结果 本组56例中,53例术后疼痛完全消失,为Ⅰ级,视为临床治愈,治愈率为94.6%;1例达Ⅱ级明显缓解;1例达Ⅲ级;1例为Ⅳ级无效.治疗优良率为96.4%,总有效率为98.2%.无严重并发症.结论 射频热凝术是治疗原发性三叉神经痛安全可靠及有效的一种微创治疗技术.     

CXCL12/CXCR4轴在胰腺癌-神经交互作用中的研究

目的本研究旨在阐述CXCLl2/CXCR4轴对胰腺癌神经相互作用的影响,探讨CXCLl2/CXCR4在胰腺癌嗜神经过程中的相关分子机制。方法体外培养胰腺癌Panc-1、Miapaca-2细胞,实验分为空白对照组、外源性CXCLl2组及CXCR4受体特异性阻断剂AMD3100组。采用RT-PCR检测胰腺癌细胞CXCR4及CXCL12mRNA的表达,检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及人尿激酶型纤溶酶原激活物(human urokinase plasminogen activator,uPA)mRNA的表达;采用Transwell侵袭实验观察各实验组中细胞侵袭性的变化;提取大乳鼠脊髓背根神经节,建立胰腺癌细胞Miapaca-2与脊髓背根神经节(DRG)共培养模型,倒置显微镜成像系统动态观察不同实验组中神经轴突生长差异。结果胰腺癌细胞Panc-1、Miapaca-2细胞存在CXCR4mRNA的表达,而CXCL12mRNA无表达;两种胰腺癌细胞之MMP-2、MMP-9及uPAmRNA在AMD3100组、对照组、CXCLl2组中的表达差异具有统计学意义(P<0.01);Transwell细胞侵袭性实验中,外源性CXCLl2明显增强Panc-1、Miapaca-2细胞的侵袭性,而AMD3100有效抑制肿瘤细胞的侵袭能力,组间存在显著差异(P<0.05)。胰腺癌细胞与脊髓背根神经节共培养模型中,外源性CXCLl2明显增强神经轴突的生长,促使胰腺癌细胞与神经轴突接触,而AMD3100有效抑制神经轴突生长及与肿瘤细胞接触;细胞共培养144h后各组神经生长轴突数差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CXCLl2/CXCR4一方面增强胰腺癌细胞的侵袭能力,促进胰腺癌细胞神经浸润;另一方面,神经元与施万细胞等构成神经纤维分泌CXCL12并通过化学趋化作用,诱导表达CXCR4的胰腺癌细胞向神经迁移,导致神经浸润的发生。