首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   0篇
综合类   5篇
  2011年   1篇
  2006年   1篇
  2003年   1篇
  1998年   1篇
  1992年   1篇
排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
针对C-mycmRNA第二外显子起站码AUG及下游4个密码子设计合成了反斗、正义及错配寡核苷酸(ODNS),并对合成的ODNs进行了疏代磷酸化修饰。在人肝癌细胞SMMC-7721培养体系中,对反义寡核苷酸(ASODN)抑制细胞增殖的作用进行了研究。发现①与正义和错配ODNs相比较,反义C-mycODN有明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长的作用;②该生长抑制作用随ASODN剂量增加而增强,随ASODN作用时间而变化;③流式细胞计数仅测定证明反义C-mycODN主要阻断肝癌细胞增殖周期的G1到S期。结果提示:反斗C-mycODN在体外有序列特异性和细胞周期特异性抑制人肝癌细胞的生长作用,且该抑制作用与ASODN作用时间及剂量有关。  相似文献   
2.
本实验用离心和静止两种方法及分子量分别为6000和1000的PEG时培养的肝癌细胞进行融合,发现用离心法和分子量为1000的50%PEG进行融合时其融合率最高。作者还对细胞融合过程进行了观察,发现细胞在开始融合的1.5h时细胞质已经融合;在2.5h时细胞核开始融合。  相似文献   
3.
柴胡皂甙d对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察柴胡皂甙d(SSd)对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响及其作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞株经内毒素(脂多糖,LPS)诱导,加入不同质量浓度的SSd作用后,MTT比色法检测细胞增殖抑制率,光学、电子显微镜和流式细胞仪观察细胞凋亡,放免法检测细胞前列腺素E2(PGE2)产生量。结果SSd对肝癌细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性。镜下观察,SSd作用组细胞可见典型凋亡小体形成,细胞凋亡率达17.5%。肿瘤细胞前列腺素E2的产生量,SSd作用组明显下降,接近环氧合酶2(COX-2)抑制剂尼美舒利(Nimesulide)作用组水平。结论SSd可能通过下调COX-2的表达,抑制PGE2产生而发挥抗癌作用。  相似文献   
4.
目的 观察脂质体 (LR)介导c myc反义寡核苷酸 (ASODN)对高表达基因c myc的人肝癌细胞SMMC 772 1裸鼠移植瘤生长的影响。方法 人肝癌细胞株SMMC 772 1以 1.5× 10 6 分别接种于裸鼠背部皮下 ,第 14天均生长出瘤结节 [大小为 (4± 1)mm]后 ,分为实验组、空白对照组和错配链寡核苷酸对照组三组。实验组用脂质体包裹的10 μmol·L- 1 浓度ASODN每天一次直接瘤体注射 ,连用 5d ,观察 2 8d。结果 测量裸鼠瘤体外表 ,发现第 5天ASODN组瘤体明显小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,瘤质量在第 2 8天后ASODN组明显轻于对照组 (P <0 .0 5 )。组织学HE染色显示瘤体组织在实验组较对照组坏死明显 ,免疫组化结果显示C myc蛋白表达在实验组较对照组降低。 结论 推测应用脂质体包裹ASODN可能对人肝癌细胞SMMC 772 1成瘤的组织细胞生长有一定的抑制作用  相似文献   
5.
目的观察选择性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对人肝癌细胞(HepG2)生长及Smad4蛋白表达的影响。方法 MTS法检测不同浓度尼美舒利(25、50、100、200、400μmol/L)作用于HepG2后,对照组和实验组HepG2细胞增殖的变化;TUNEL法检测尼美舒利对HepG2凋亡的影响;荧光显微镜观察尼美舒利干预后,肝癌细胞Smad4蛋白表达的变化。结果尼美舒利对肝癌细胞HepG2的增殖有抑制作用,且随着尼美舒利浓度的增高,其对HepG2增殖的抑制作用逐渐增强;同时可以促进肝癌细胞核固缩、碎裂,诱导其凋亡;尼美舒利干预组肝癌细胞Smad4蛋白的荧光标记量明显高于对照组。结论尼美舒利可以通过上调肝癌细胞Smad4蛋白的表达来抑制肝癌细胞的增殖、促进其凋亡。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号