Pretreatment with candesartan protects brain against ischemia in normotensive rats

Objective Angiotensin Ⅱ （Ang-Ⅱ ） increases NADPH oxidase activity and stimulates the production of reactive oxygen species （ROS） including superoxide anion through Ang Ⅱ AT1-receptor （AT1-R） activation. ROS is involved in various pathological processes in brain ischemia. We investigated whether the AT1-R blocker （ARB） candesartan can protect normotensive rats against brain ischemia. Methods After 2-week pretreatment with candesartan, rats were subjected to 2 hours middle cerebral artery occlasion-reperfusion （MCAO-R） and 24 hours later, the infarct volume, iNOS, and eNOS mRNA in the internal carotid artery was recorded and compared. Results Candesartan pretreatment reduced cerebral ischemia and oxidative brain damage after MCAO-R in normotensive rats, resulting in a decreased cortical infarct volume [0.5 mg/kg candesartan, （46. 8±13.2）mm^3 ; 1.0 mg/kg candesartan, （ 19.3± 15.3） mm^3 vs. control, （ 111.7 ±14.3 ） mm^3 ; P〈 0.05, P〈 0.01, respectively]. Candesartan pretreatment increased the eNOS mRNA level in the internal carotid artery. Conclusion In normotensive rats exposed to MCAO-R, candesartan protectes against brain ischemia. This effect may represent a significant therapeutic advantage and may induce end-organ protection even at normal blood pressure.     

Cox-2、iNOS的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的　探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果　胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以及MVD 均明显高于癌旁组织(77. 78% vs. 33. 33%, 68. 89% vs. 17. 78%,58.13±19.99vs. 24.02±10.28,P<0.01,P<0.005,P<0.05)。Cox 2 和iNOS均与MVD呈正相关(r=0.63,r=0.54,P<0.05,P<0.05)。Cox 2和iNOS表达有显著相关性(P<0.05)。结论　Cox 2 和iNOS在胃癌的发生中有协同作用,两者可能共同参与肿瘤血管的形成。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎胰腺组织COX-2和iNOS表达的影响

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol, RES)改善重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)大鼠胰腺微循环的作用机制.方法 SD大鼠随机分为3组:假手术(sham operation, SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)模型组、白藜芦醇治疗(RES)组.以40g/L牛黄胆酸钠0.1mL/100g胆胰管逆行注射建立SAP模型.RES组术后立即经阴茎背静脉注射RES(20mg/kg).分别于术后3、6、12h取材,进行胰腺组织学评分;检测胰腺组织环氧化酶2(cyclcoxygenase-2, COX-2)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的表达和一氧化氮(nitrogen monoxide, NO)含量.结果 RES组胰腺损伤较SAP组明显减轻(P＜0.05).SAP组COX-2、iNOS的表达和NO含量在各时间点均显著高于假手术组(P＜0.05);RES组COX-2的表达在6、12h较SAP组明显下降,iNOS和NO在各时间点均较SAP组明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇可能通过下调COX-2和iNOS的表达改善胰腺微循环.     

氨基胍对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的研究氨基胍对兔骨关节炎软骨细胞凋亡的影响。方法将32只兔子随机分组,正常组未采取任何处理,氨基胍组及模型组行右后肢伸直位管型石膏固定造模,氨基胍组腹腔内注射100 mg/(kg.d)氨基胍硫酸盐溶液,模型组每天腹腔内注射相同体积的生理盐水。分别于4周和8周处死动物,留取标本观察软骨大体形态,切片HE染色观察镜下形态,免疫组化检测iNOS表达,TUNEL法原位检测凋亡。结果与模型组相比,氨基胍组在大体形态、HE切片镜下形态接近于正常组,组化染色显示iNOS表达阳性细胞数显著减少(P<0.05),TUNEL法原位检测显示凋亡阳性细胞数显著减少(P<0.05)。结论氨基胍能有效减少iNOS表达和软骨细胞的凋亡,延缓OA的病情发展。