高速列车穿越隧道的二维非定常流数值模拟

给出了高速列车穿越隧道压力波的二维粘性流场数值模拟过程,控制方程为二维粘性、可压缩、不等熵、非定常流的Navier Stokes方程,空间离散采用了中心有限体积法格式,时间采用预处理二阶精度步后差分格式进行离散,对隧道壁面采用壁面函数处理,计算结果与国外的实验结果进行比较,二者基本一致。     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

BUILDING OF A SIMPLE MODEL OF AUTO-OLT IN DOGS AND ITS SIGNIFICANCE

ＢＵＩＬＤＩＮＧＯＦＡＳＩＭＰＬＥ　ＭＯＤＥＬＯＦＡＵＴＯ－ＯＬＴＩＮＤＯＧＳ　ＡＮＤＩＴＳＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＫａｎｇＹａ＇ａｎ；，ＬｉＹｉｍｉｎｇ，ＪｉＺｏｎｇｚｈｅｎｇ；，ＱｉｎＺｈａｏｙｉｎ;（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒ?..     

预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的延迟保护作用

观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,Ｃ肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高,与缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ）比较,经典预适应组（ＣＰＣ）和延迟预适应组（ＬＰＣ）乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示：培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。     

高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的观察高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,在麻醉后切皮前(T0)至心肺转流(CPB)开始后10 min,对照组静滴复方氯化钠注射液10 mL/kg,试验组给予相等容量的高氧液。分别于麻醉后切皮前(T0)、CPB开始后1 h(T1)、主动脉开放后2 h(T2)、主动脉开放后24 h(T3)共4个时点,测定MDA和SOD。结果T0时点MDA质量浓度两组间无明显差异(P>0.05),T1时显著增高,T2时达高峰,T3仍显著高于术前(P<0.05)。两组间比较,T2时试验组明显低于对照组(P<0.01)。T0时点SOD活性两组间无明显差异(P>0.05),试验组各时点无明显变化(P>0.05)。对照组T1、T2时明显降低,与试验组相比有明显差异(P<0.05)。两组心脏自动复跳率、电除颤率、心律失常发生率、术中多巴胺用量相比均无明显差异(P>0.05),术后24 h多巴胺用量,试验组明显低于对照组(P<0.01)。结论高氧液预处理能使MDA质量浓度明显下降,SOD活性保持不变,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只,早孕SD大鼠10只,分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组,于造模后3周使用Image 1.31软件,测量心肌梗死范围。使用powerLAB 4.12系统进行血流动力学测量,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,Massion染色观察心肌胶元。结果早孕心梗组梗死范围为28.86%,未孕心梗组为36.8%。早孕心梗组心肌梗死范围较未孕心梗组明显减小;心梗3周后早孕心梗组左室收缩末压下降及左室舒张末压升高均较未孕心梗组为轻。两组凋亡指数比较早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组。Massion染色显示:早孕心梗组心肌胶元含量明显较未孕心梗组少。结论妊娠对大鼠急性心肌缺血损伤有保护作用。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇 (Res)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,了解不同剂量白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果　Res呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围 ;减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)的释放 ;降低心肌缺血再灌注诱发的ST T段的抬高 ;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤。结论　Res对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用     

阿斯匹林对卒中患者血管内皮细胞释放tPA功能的影响

比较了日服40mg（甲组）和300mg（乙组）阿斯匹林对缺血性脑卒中患者静脉血流加压阻断前后血浆组织型纤溶酶原激活物含量（tPA：Ag）、活性（fPA：A）和其抑制物活性（PMI：A）的影响。结果表明：静脉血流加压阻断10min后tPA：Ag升高程度用药后较用药前为低（P＜0．05），但两组间无差异。乙组tPA：A升高程度用药后较用药前为低（P＜0．05），甲组用药前后无差异。提示阿斯匹林能保护内皮细胞，增强其对血流阻断损伤的耐受性。40mg／d阿斯匹林较小影响内皮细胞纤溶活性的储备，可能更有利于年中的预防。     

短暂性脑缺血发作患者认知能力与单光子发射断层扫描脑血流显像的关系

目的探讨脑单光子发射断层扫描(SPECT)血流检测对短暂性脑缺血发作(TIA)患者认知障碍判断的价值。方法根据简易智力状态量表(MMSE)评估65例最后一次发作在72 h内的TIA患者的认知能力状况,同时用SPECT观察患者TIA发作间歇期的脑血流灌注显像。根据脑SPECT显像特点,比较不同程度低灌注组的TIA发作次数、认知能力及发作时的临床神经功能缺失评分;分析TIA患者脑SPECT、TIA发作次数与患者认知能力的关系。结果①所有患者的脑SPECT灌注显像均有不同程度的低灌注区域,其中轻度、中度、重度低灌注各为21、26、18例,且脑SPECT灌注显像低灌注区范围越大,TIA发作次数越多(rs=0.751,P<0.01),患者的临床神经功能缺损程度越重(rs=0.470,P<0.01);②TIA患者的MMSE评分明显低于对照组,且与脑SPECT灌注显像呈负相关(rs=-0.308,P<0.05)。结论TIA患者存在认知障碍,其程度与TIA发作次数及患者脑血流状况相关;SPECT可作为评价TIA患者认知能力的良好手段。