选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者的临床特点与THRβ基因突变的研究

目的研究2例选择性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者的临床特点及甲状腺激素受体β(THRβ)基因突变,探索该病的发病机制。方法收集2例患者及其父母的临床资料并留取外周血标本,提取基因组DNA,应用PCR-DNA直接测序的方法研究患者及父母的THRβ基因有无突变。结果2例患者及父母的THRβ基因第1-10外显子未发现突变。结论散发性垂体甲状腺激素抵抗综合征患者发病可能与THRβ基因突变无关。     

Ghrelin对大鼠小肠转运的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响

目的观察静脉注射ghrelin对大鼠小肠转运的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法大鼠禁食24h,静脉注射ghrelin(2、5、10、20μg/kg),经预先埋置在十二指肠内的导管注入伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对大鼠小肠转运的影响及ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6对其作用的影响。采用免疫组织化学和图像分析方法观察静脉给予ghrelin对大鼠中枢和胃肠道的c-Fos蛋白的激活情况;观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1静脉给予ghrelin 2μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,给予ghrelin 5、10、20μg/kg可剂量依赖性促进小肠转运,此作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2静脉注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos表达,包括下丘脑室旁核、弓状核、杏仁内侧核、迷走神经背核、孤束核、延髓最后区和胸腰段脊髓背角c-Fos均有表达;胃、十二指肠、空肠和近端结肠肠神经丛的c-Fos有不同程度的表达,其中以胃和近端结肠的c-Fos表达最为显著。应用ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的c-Fos表达。结论 Ghrelin可促进小肠转运,其促动力作用由其受体GHS-R所介导;静脉给予ghrelin可通过肠神经系统和中枢神经系统调节小肠运动。     

组胺对离体人输卵管峡部肌活动的影响

组胺可兴奋离体人输卵管峡部肌,且呈一定的剂量依赖性.组胺对人输卵管峡部肌的作用与体内激素状况有关,雌激素水平占优势时,输卵管峡部肌对组胺反应加强;孕激素水平占优势时,则反应减弱。酚妥拉明和苯海拉明可抑制组胺所致的兴奋效应,推测组胺对人输卵管的作用可能是间接促使内源性儿茶酚胺的释放或直接兴奋组胺受体所致。     

月经周期血清微量元素与生殖激素关系的探讨

对不孕和已育妇女月经周期中血清锌、铜、铁、锰、镍含量与生殖激素的关系进行了观察研究。结果表明：卵泡中期不孕组血清镍与泌乳素（PRL）水平呈正相关（r=0.5668，P＜0.05），均明显低于对照组（P＜0.05，P＜0.01）；排卵日两组血清铁与PRL均呈正相关，不孕组最大卵泡直径明显小于对照组（P＜0．05）；黄体中期对照组血清锌与孕酮（P）、铜与PRL呈正相关（P＜0．05），且P及PRL浓度显著高于不孕组（P＜0．001，P＜0．05）。提示月经周期中血清微量元素水平的变化，可能与生殖激素之间的相互作用和调节有关，微量元素的代谢改变对不孕产生重要影响。     

雌孕激素受体及表皮生长因子受体在肝海绵状血管瘤中的表达及其意义

目的　探讨肝海绵状血管瘤 (CHL)与性激素及其受体的关系。方法　采用同位素放免法测定 3 8例CHL患者术前外周血性激素 (E2 、PRO、T)水平 ,免疫组化ABC法检测瘤组织中激素受体 (ER、PR、EGFR)的表达。结果　①CHL男性患者外周血清雌二醇 (E2 )水平明显高于正常男性 ,而女性CHL患者血睾酮 (T)及雌二醇 (E2 )的水平却较正常女性为低 ;②增殖型和萎缩型CHL患者外周血E2 、PRO、T无差别 ;③ER在增殖型CHL组织中的表达明显高于萎缩型 ,差别显著 ,EGFR在增殖型和萎缩型中均有高表达 ,但两型比较无差别 ,PR在两型中的表达很低。结论　CHL男性患者血雌二醇增高 ,而女性血睾酮及雌二醇降低。CHL为雌激素依赖性肿瘤 ,ER和EGFR的高表达均可能与CHL增长有关     

女性阿尔茨海默病与雌激素水平的关系

目的分析女性阿尔茨海默病(AD)患者血清雌激素水平改变以及雌激素水平、初潮年龄、绝经年龄与AD严重程度的关系。方法采用1∶1病例配对的研究方法,通过问卷调查对全部研究对象进行MMSE、ADL、POD、FOM、WISE、HMT抑郁量表等测验;调查研究对象的初潮年龄、绝经年龄、怀孕次数等;用放射免疫法测定血清性激素水平。结果AD组雌二醇(E2)水平明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05);AD组血清E2水平与痴呆严重程度和MMSE分值呈正相关(P<0.05);AD组初潮年龄明显大于对照组,绝经年龄明显早于对照组,有显著性差异(P<0.05);怀孕次数两组间比较无统计学差异(P>0.05),但AD组仍少于对照组。结论女性AD患者雌激素水平降低,雌激素缺乏可能是女性AD的危险因素之一。     

抑郁症患者血清甲状腺激素水平变异分析

目的　了解血清甲状腺激素水平与抑郁症的关系。方法　对 6 4例门诊及住院抑郁症患者中双相抑郁障碍 34例、单相抑郁障碍 30例治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)和促甲状腺激素 (TSH)进行检测 ,同时以30名健康志愿者作为对照组。治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)和Montgomery Asbery抑郁量表 (MADRS) ,评定抑郁症状的严重程度。结果　患者组治疗前后T3 [(1.98± 0 .5 2 )nmol·L-1,(1.90± 0 .5 8)nmol·L-1]均明显高于对照组 [(1.5 8± 0 .2 7)nmol·L-1],单相抑郁障碍患者治疗后T4[(93.4 1± 2 9.4 1)nmol·L-1]低于治疗前 [(10 4± 2 0 .2 4 )nmol·L-1],并恢复到正常范围 ,HAMD和MADRS评分也随之明显下降。结论　提示抑郁症患者甲状腺激素水平改变与症状的消失有关 ,甲状腺激素异常是继发于情绪障碍 ,双相抑郁障碍与单相抑郁障碍在病因学方面可能不同。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构及功能的影响

目的探讨不同剂量甲醛急性染毒后对雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构和功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为甲醛染毒高[10mg/(kg.d)]、中[1mg/(kg.d)]、低[0.1mg/(kg.d)]剂量组和对照组(注射生理盐水)4组,每组12只。腹腔注射染毒7d后,进行精子质量检测,放免法测血清激素,制备睾丸组织标本,光镜下观察睾丸组织形态,并进行统计学分析。结果与对照组相比,各剂量甲醛染毒组的精子数量、活动率显著下降(P<0.05,P<0.001),而精子畸形率显著升高(P<0.001);甲醛染毒剂量与血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平呈显著正相关(r=0.709,P<0.05;r=0.622,P<0.05),与血清睾酮(T)水平则呈显著负相关(r=-0.762,P<0.05);光镜下中、高剂量甲醛染毒组大鼠睾丸组织部分间质萎缩,间质细胞水肿,数量减少,并且间质细胞呈退化趋势。结论一定剂量的甲醛急性染毒对雄性大鼠精子质量、血清性激素水平、间质细胞的结构及功能都造成了明显的损伤,这也是甲醛具有生殖毒性的重要原因之一。     

昆虫激素体外调节家蚕滞育激素受体基因的表达

为了深入研究家蚕滞育的分子机理,从家蚕基因组中扩增了1395 bp和972 bp 2个不同长度的滞育激素受体基因Bmdhr启动子片段,以pGL3.0 Basic为载体,分别构建荧光素酶报告质粒,利用家蚕细胞瞬时表达系统分析其转录活性以及昆虫保幼激素类似物（JHA）、蜕皮激素（20-OH-ecdysone）和滞育激素（DH）对其活性的影响．结果表明：1395 bp的Bmdhr启动子活性显著低于972 bp的Bmdhr启动子,这说明Bmdhr启动子在-941～-1364 nt区间存在负调控元件．JHA浓度为2,4,6μg/mL时,极显著地增强启动子活性;浓度为1μg/mL时活性显著减弱,而为8μg/mL时则活性极显著减弱．20-OH-ecdysone对Bmdhr启动子活性的影响具有剂量效应,低浓度（1,2μg/mL）时显著增强启动子活性;浓度为4μg/mL时,启动子的活性显著减弱;但当浓度继续升高时,启动子活性又极显著增强．DH对Bmdhr启动子活性的影响同样具有剂量效应,其浓度为10～40 nM时,显著增强启动子活性;而当其浓度达到60 nM时,启动子活性变化不显著．     

Protective effect of glutamine pretreatment on ischemia-reperfusion injury of spinal cord in rabbits

Objective To investigate the effect of glutamine (Gln) on the content of reduced glutathione hormone (GSH) and aminoglutaminic acid (Glu) of spinal cord following ischemia-reperfusion injury. Methods Totally 40 healthy adult male rabbits were randomly divided into five groups: sham-operation group (S group), ischemia-reperfusion injury group (I/R group), low-dose glutamine group (L Gln group), median-dose glutamine group (M Gln group) and high-dose glutamine group (H Gln group). After glutamine preconditioning, the model of spinal cord ischemia-reporfasion injury was established according to Zivin's method. The general status of animals was observed and the changes of Jacobs scoring were recorded in each group. Malondialdehydes (MDA), GSH, Glu and superoxide dismutase (SOD) activity in lumbar spinal cord tissues were determined using chemical colorimetry. The neuron number and deviation rate in spinal cord anterior horn were observed histopathologically. Results There was no significant difference between L Gin group and I/R group in behavior scoring, SOD activity, content of MDA and Glu, neuron number and deviation rate of spinal cord (P>0.05); however, there was a significant difference in GSH content of spinal cord (P<0.05). M Gln group and I/R group differed significantly (P<0.05) in behavior scoring, SOD activity, content of MDA, Glu, GSH, neuron number and deviation rate of spinal cord. Between H Gln group and M Gln group, there was no significant difference in behavior scoring, content of MDA and Glu, SOD activity, neuron number and aberration rate in spinal cord (P>0.05), whereas there was a significant difference in SOD activity and Giu content (P<0.05). Conclusion Pretreatment with medium-dose glutamine has a protective effect on spinal cord ischemia-reporfasion injury in rabbits, which may be related to the maintenance of GSH content, increase of SOD activity and reduction of MDA.