不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

低硒对心室肌纤维细胞动作电位的影响

用克山病区的粮食饲养大鼠,复制低硒动物模型、用浮置玻璃微电极技术,研究低硒大鼠在体心室肌细胞动作电位的变化,并与对照组进行了对比观察。结果发现低硒大鼠动作电位振幅明显降低(P<0.05),动作电位除极时限显著延长(P<0.01),而动作电位复极50%及90%的持续时间变化不显著(P>0.05)。实验结果说明低硒可明显影响大鼠心室肌细胞动作电位变化。为克山病心肌损害的病因学研究提供了重要的实验依据。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

原发性甲状腺机能减退患者心肌酶改变的分析

目的观察甲状腺机能减退(甲减)患者血清心肌酶的变化以及与临床指标间的关系。方法测定了108例甲减患者的心肌酶水平,其中桥本甲状腺炎31例、萎缩性甲状腺炎28例、Graves甲亢经131Ⅰ治疗24例、Graves甲亢经抗甲状腺药物治疗25例,并与50例正常对照者进行了比较。结果甲减患者血清中各种心肌酶包括肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平显著升高,以CK为著(P<0.05),且CK、CK-MB水平与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)水平呈显著负相关;不同病因所致的甲减组之间各种酶水平的比较未显示明显不同。结论甲状腺机能减退症可致心肌酶活性改变,且CK、CK-MB升高的幅度与甲减的程度有关,可作为判断甲减病情的指标。     

食物蛋白含量对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用健康、月龄3个月的雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(CFS组)、普通饲料梗塞组(蛋白含量14.6%,CFMI组)、低蛋白饲料梗塞组(蛋白含量4.6%,LPMI组)和高蛋白饲料梗塞组(蛋白含量19.8%,HPMI组).在结扎冠状动脉后分别用上述饲料饲养1个月,测定心泵功能,用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞进行定量研究.结果发现:提高食物的蛋白含量可增加心肌梗塞(MI)后心肌肥大程度和促进心泵功能的恢复。但对心肌细胞线粒体、肌原纤维和细胞基质及其比例均无明显影响。     

晚期恶性肿瘤患者阿霉素疗程前后心肌的亚微结构改变

阿霉素(ADR)可致卉叶量依赖性心肌病,故临床化疗往往受到限制。为了解其对心肌的毒性作用,我们对5例晚期恶性肿瘤患者(骨肉瘤2例;纤维肉瘤、肝癌、恶性淋巴瘤各1例),分别在阿霉素化疗前后,各取心内膜心肌活检进行电镜观察,并对比其亚细胞结构之改变。结果发现:化疗前少数细胞质膜局部缺损,肌质网、横管呈囊泡状扩张,闰盘间隙扩大;线粒体增生,部分肿胀退变,心肌原纤维局灶性溶解脱失。胞质内脂褐素颗粒增多。化疗后以上病变继续存在且加重,并见部分线粒体内外膜溶解消失,仅呈嵴群堆集残留者。胞质内出现小脂滴,脂褐素颗粒更为增多。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

室间隔缺损并肺动脉高压体外循环转流102例

作者总结了102例空间隔缺损并肺动脉高压体外循环转流的体会。为了减少术后并发症提高治愈率,应加强以下几点:转流平稳:灌流量2.4L/m~2,灌注压在5.3～10.6kPa。加强围术期全方位心肌保护。中度血液稀释HCT20%～30%,减少血液破坏,应用微栓过滤器,常规使用扩血管及正性肌力药物,以降低心脏前后负荷,改善心肌有效收缩,增加心排出量。     

超氧化物歧化酶对心肌线粒体再给氧损伤的作用

本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。