房室隔疏松组织间隙及其有关的组织结构

利用４例人心房室隔水平连续组织切片，观察了房室隔内的疏松组织间隙和与其有关的组织结构：包括心房肌至房室结的过渡性心肌纤维，冠状窦末段的形态结构以及冠状窦口后方的右房后窝等。并结合临床进行了讨论。     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的　观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法　选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果　IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论　提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

5-Aza-CdR对人食管癌细胞株生物学行为及TFPI-2 mRNA表达的影响

目的探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干预对食管鳞癌细胞株Eca9706生长增殖及其组织因子途径抑制物2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因表达的影响。方法选取食管鳞癌细胞株Eca9706,并用不同浓度的5-Aza-CdR处理该细胞株。MTT法检测干预前后细胞增长率的变化,FCM法检测干预前后细胞凋亡率的变化,RT-PCR技术检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2基因mRNA的表达,免疫组化检测干预前后Eca9706细胞TFPI-2蛋白的表达。结果食管鳞癌细胞株Eca9706存在TFPI-2基因超甲基化状态,经5-Aza-CdR处理后,超甲基化状态解除,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率明显提高(P<0.05);细胞中TFPI-2蛋白表达明显增强,同时mRNA的表达水平也较处理前明显提高(P<0.05)。结论食管癌细胞系TFPI-2基因超甲基化可抑制其mR-NA表达,当其超甲基化解除后,细胞增殖受到抑制,同时细胞凋亡率相应提高。     

人体组织酸性磷酸酶表型研究

采用快速超薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳技术（ＵＬＰＡＧＩＦ），分析了４２例胚胎组织及其绒毛组织中酸性磷酸酶（ＡＣＰ）表型，同时调查了西安汉族群体ＡＣＰ表型分布，并对室温及４℃保存血痕中ＡＣＰ表型检出时限进行研究。结果证明：胚胎组织中ＡＣＰ具有遗传多态性，与绒毛组织中ＡＣＰ表型一致；西安汉族群体ＡＣＰ基因频率：Ｐａ０．２１３，Ｐｂ０．７８７，个体识别率ＤＰ０．５０，非父排除率Ｐ０．１３９５：室温保存血痕ＡＣＰ活性持续到第９周，４℃保存血痕检测到第１４周全部能正确判型，这对血痕检材个人识别具有现实意义。     

国人脑组织铝蓄积初步调查

本文系应用无火焰原子吸收光谱法测定了廿六年前和两年前的人脑灰质和白质中的铝含量,结果:两年前的脑灰质中含铝量比廿六年前的标本中含铝量高近两倍(分别为1.649和0.578),P<0.05,两时期脑白质中铝含量近似,P>0.05。     

低硒对心室肌纤维细胞动作电位的影响

用克山病区的粮食饲养大鼠,复制低硒动物模型、用浮置玻璃微电极技术,研究低硒大鼠在体心室肌细胞动作电位的变化,并与对照组进行了对比观察。结果发现低硒大鼠动作电位振幅明显降低(P<0.05),动作电位除极时限显著延长(P<0.01),而动作电位复极50%及90%的持续时间变化不显著(P>0.05)。实验结果说明低硒可明显影响大鼠心室肌细胞动作电位变化。为克山病心肌损害的病因学研究提供了重要的实验依据。     

体外诱导软骨细胞形成的实验方法研究

本文用19日～21日胎龄的SD种胎鼠的后肢肌肉与同种大鼠骨基质明胶一起做体外诱导培养,培非液为含3 700 mg/L NaHCO_3的DMEM。培养10日时,8个培养物中有7个出现诱导性软骨细胞。培养15、20、25日时,30个培养物(每个时间点10个培养物)中都出现了诱导性软骨细胞。结果表明,本实验所采用的组织培养方法和含3 700 mg/L NaHCO_3的DMEM培养液完全适用于体外诱导软骨细胞形成。     

应用激光捕获显微切割技术制备肺癌蛋白质组学研究样品

目的探讨应用激光捕获显微切割(laser capture microdissection,LCM)技术获取高同质性肺癌组织细胞及正常对照肺泡上皮细胞的方法及可行性。方法将新鲜肺癌组织标本及其配对正常组织常规制备8μm冰冻切片,采用改良的HE方法染色;应用LCM技术大宗切割肺鳞癌、腺癌及正常对照肺泡上皮细胞;选择性获取同质肺癌细胞和配对正常细胞。结果通过LCM技术可以准确、快速地分离癌细胞、间质及其他坏死组织,得到同质性不低于95%的肿瘤细胞和正常细胞。按照Duration 15.5 s的激光脉冲频率和平均8 000 shots条件,既可保证每个帽子的细胞收集数量,也能够有效地缩短实验时间,提高实验可控性,从而使操作过程标准化。结论应用LCM技术可以成功获取同质肺癌细胞和正常细胞。其所需标本量少、组织同质性高、操作过程稳定、可控性好,是肺癌分子生物学及蛋白质组学研究有价值的样品制备方法。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。