低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

3,6-[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的　研究 3 ,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法　采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果　IHC - 93低浓度 (≤ 3 0 μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度 (APA)、0相最大除极速率 (Vmax)无影响 ,但可缩短动作电位时程(APD) ;高浓度 (90 μmol/L)时使快反应动作电位的APA、Vmax降低 ,APD进一步缩短。三相时程APD50 - 90 (APD50 - 90 =APD90 -APD50 )在用药前后变化不大。IHC 93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用 ,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论　IHC 93为一钙通道阻滞剂 ,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

不同浓度的硒对体外培养心肌细胞搏动图的影响

用三种不同浓度的硒(0.5μg Se/ml、0.75μg Se/ml、1.0μg Se/ml),分别加入体外培养的心肌细胞,观察到加入0.5μg Se/ml后的90％心肌细胞搏动的频率和强度有明显的加快和增强(加硒前频率为92±46次/分,强度为0.65±0.29mm。加硒后频率为188±34次/分,强度为3.1±0.36mm,p<0.01),节律整齐不变或使不整齐的搏动在加硒后变为整齐的搏动;加入0.75μg Se/ml的心肌细胞搏动频率显著减慢)加硒前频率为116±38次/分,强度为0.54±0.15mm,加硒后频率为39±19次/分,强度为3.9±0.41mm,P<0.01)搏动节律由整齐变为不整齐;加入1.0μg Se/ml的心肌细胞搏动频率、强度仅稍有增加,但不明显,而显著的是搏动节律在加硒后5/7小时全部出现不整齐搏动,17～21小时停止搏动或仅有细胞颤动。     

硝酸甘油-多巴酚丁胺负荷超声心动图评价心肌梗死部位存活心肌的研究

目的　探讨硝酸甘油 多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心肌梗死部位存活心肌的可靠性和安全性。方法　对 2 9例接受冠状动脉血运重建术的陈旧性心肌梗死患者 ,术前行多巴酚丁胺及其合用硝酸甘油超声心动图了解术前室壁运动情况 ,术后 3个月复查室壁运动改善情况 ,以术后相应节段运动改善为标准 ,分析比较术前多巴酚丁胺及其合用硝酸甘油超声心动图判定存活心肌的准确性并评价其安全性。结果　多巴酚丁胺合用硝酸甘油超声心动图判定存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为 90 .9%、95 .6%和 96.2 % ,其敏感性与单用多巴酚丁胺比较虽无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ,但已表现出增高趋势 ,而特异性和准确性则不受影响。术前室壁节段运动指数分析提示多巴酚丁胺 10 μg·kg-1·min-1与多巴酚丁胺 5 μg·kg-1·min-1间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而多巴酚丁胺 10 μg·kg-1·min-1合用硝酸甘油较多巴酚丁胺 5 μg·kg-1·min-1级明显降低 (P <0 .0 5 )。且多巴酚丁胺合用硝酸甘油无诱发心肌缺血副作用。结论　硝酸甘油 多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心肌梗死部位存活心肌比单用多巴酚丁胺更敏感而且更安全     

抑制心内直视术中核转录因子激活保护心肌

目的在人类体外循环(CPB)心内直视手术中研究核转录因子-kB(NF-kB)的激活与心肌白细胞浸润及损伤的关系,并观察氧自由基清除剂辅酶Q10对NF-kB激活的抑制作用及其对心肌的保护作用。方法选取47例接受CPB心内直视手术的成年患者,随机分为对照组30例,治疗组17例。治疗组手术前5 d口服辅酶Q10片剂。在体外循环转机前、心脏缺血45 min和再灌注45 min时取右心房肌组织,做心肌组织病理学、超微结构及NF-kB活性观察。术后观察血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标。结果在缺血45 min及再灌注45 min后,对照组心肌毛细血管腔内可见嗜中性白细胞聚集并黏附于内皮细胞,超微结构损害,细胞胞核和胞浆内均可见NF-kB阳性表达;而治疗组心肌可见少数嗜中性细胞浸润,超微结构损害轻微,细胞胞核和胞浆内有微弱的NF-kB阳性表达。术后两组血流动力学指标、血管活性药物剂量和临床指标间无显著差异。结论NF-kB在心内直视术中的心肌缺血和再灌注病理过程中起重要作用,辅酶Q10对NF-kB激活有明显抑制作用,并对心肌有保护作用。     

心肌肥大病理图像的计算机分析方法

为提高心肌肥大病理图像量化评估的效率,提出了基于Hough变换的计算机分析方法.首先对心肌纵切切片图像进行Hough变换,检测出心肌纤维走向.然后采集与心肌纤维走向相垂直方向上的灰度分布信息,用迭代阈值法分割出肌纤维区域与肌纤维间隙区域,测量肌纤维直径.t检验分析表明,用该方法得到的心肌纤维数目和平均尺寸与人工测量结果一致(P>0.05).     

妊娠大鼠对急性心肌缺血损伤的反应及其机制

目的探讨妊娠鼠是否比正常生理状态能更好地耐受心肌缺血损伤以及发生的可能机制。方法雌性SD大鼠20只,早孕SD大鼠10只,分为正常对照组、未孕心梗组及早孕心梗组,于造模后3周使用Image 1.31软件,测量心肌梗死范围。使用powerLAB 4.12系统进行血流动力学测量,并应用TUNEL法检测细胞凋亡,Massion染色观察心肌胶元。结果早孕心梗组梗死范围为28.86%,未孕心梗组为36.8%。早孕心梗组心肌梗死范围较未孕心梗组明显减小;心梗3周后早孕心梗组左室收缩末压下降及左室舒张末压升高均较未孕心梗组为轻。两组凋亡指数比较早孕心梗组凋亡指数明显高于未孕心梗组。Massion染色显示:早孕心梗组心肌胶元含量明显较未孕心梗组少。结论妊娠对大鼠急性心肌缺血损伤有保护作用。     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

黄芪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其机制.方法 采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型.SD大鼠30只随机分为3组:对照组、缺血再灌注组(I/R)和黄芪预处理组(H+I/R).光镜和透射电镜下观察心肌病理变化,检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以及心肌组织Na~+K~+-ATP酶(Na~+K~+-ATPase)、Ca~(2+)-ATP酶(Ca~(2+)-ATPase)活性.结果 ①黄芪预处理组光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变较缺血再灌注组显著减轻;②黄芪预处理组大鼠血清中CK、LDH活性和MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、Na+ K+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显著提高(P<0.05).结论 黄芪对大鼠冠状动脉结扎后再灌注心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善心肌缺血再灌注冠状微循环与抗氧自由基生成、减轻钙超载等多种机制有关.     

Ca—ATPase活性的细胞化学法初探

本文对Ca—ATPase活性的细胞化学方法进行了探讨。利用国产试剂在现有的条件下,以枸椽酸铅法对肝、肾、脑和输卵管等,着重对心肌细胞的膜系统进行了研究,通过电镜观察其Ca—ATPase活性的显示,并在操作中谈了一些初步体会。