TNFα、Leptin-Rb、NF-κB和PPAR-γ在酒精性肝病大鼠肝细胞中的表达

目的 探讨TNFα、NF-κB、Leptin-Rb和PPAR-γ等在大鼠酒精性肝病中与肝组织炎症、坏死和纤维化的关系.方法 胃造瘘法建立长期大鼠酒精性肝病模型,分别在第4、8、12、24和52周用免疫组化、原位杂交和RT-PCR技术检测不同阶段大鼠肝组织中TNFα、NF-κB、PPAR-γ和Leptin-Rb等的表达.结果 TNFα、NF-κB和Leptin-Rb水平在模型组大鼠肝细胞中,第8周表达逐渐增强,第24周起高水平表达一直持续至52周(P<0.01).PPAR-γ在对照组和第4、8周模型组肝细胞中表达最强,第12周表达开始减弱.TNFα和NF-κB在肝细胞中的表达呈明显正相关关系,与PPAR-γ则呈负相关关系(P<0.01).结论 TNFα和NF-κB与肝细胞病变程度有很好的一致性关系,Leptin-Rb在肝细胞的表达与肝纤维化发展相一致,PPAR-γ则刚好相反.     

白川胶囊对清醒大鼠血压的影响

目的　观察白川胶囊的急慢性降压作用。方法　以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压 :①测量自发性高血压大鼠 (SHR)多次灌胃白川胶囊的血压变化 ,观察其慢性降压作用 ;②测量肾性高血压大鼠 1次灌胃白川胶囊后 1、2、4、6、8h的血压值 ,观察其急性降压作用。结果　①连续 2 0d灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低SHR的血压 ,白川胶囊 0 1 5 g/kg也有一定降压作用 ;② 1次性灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低肾性高血压大鼠血压 ,白川胶囊0 1 5 g/kg也有降压作用。结论　白川胶囊有明显的急慢性降压作用。     

四氢巴马汀对心电图的影响

DL-四氢巴马汀,L-四氢巴马汀对大白鼠心电图(ECG)各参数有特异的影响,使心率减慢(p<0.01),使 p 波变低平,倒置,甚至消失,并延长 p-R 间期(p<0.01),Q—T 间期和 Q—Tc 间期(p<0.01)。不影响 QRS 综合波和 R波。四氢巴马汀引起心电图的改变类似于戊脉安,但不同于奎尼丁。以上实验结果进一步证实 DL-四氢巴马汀和 L-四氢巴马汀抗心律失常作用和对心电图影响的机制可能与拮抗 C_a~(2+)有关。     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。     

鼠~(75)Se—亚硒酸钠的药物动力学研究

本文给大、小白鼠注射~(75)Se-亚硒酸钠,研究了硒的药物动力学变化及各种因素的影响。结果表明:硒在大、小鼠体内的药物动力学符合二室开放模型,不同给药途径无明显影响;硒经胃吸收良好,体内分布以肝肾最高,其次为血液、肺、脾、胃肠、心脏等。机体摄入多量以至中毒量硒以后,各组织通过延缓吸收、增加排泄来缓解硒浓度,过量未排泄的硒则进入血细胞内储存。给低硒动物硒制剂后,各组织通过加快吸收,延缓排泄而有效地保留硒。本实验阐明了硒的代谢动力学规律,为硒的临床应用提供了实验依据。     

白藜芦醇治疗大鼠急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨急性胰腺炎(AP)大鼠肺损伤与肺组织选择素(选择素P、选择素E)表达的关系及白藜芦醇对肺损伤的作用。方法96只雄性大鼠分为对照组、模型组、治疗组、溶剂组。用40 g/L牛黄胆酸钠逆行胆胰管注射建立胰腺炎模型,治疗组在建模后立刻经阴茎静脉注射溶解于吐温80溶剂中的白藜芦醇(10 mg/kg)。术后3、6、12 h取材,盲法光镜下观察大鼠肺组织病理学改变,同时检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞数及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法检测肺脏毛细血管内皮选择素P、选择素E表达。结果治疗组肺组织损害明显较模型组肺组织轻(P<0.05);随时间推移模型组BALF中白细胞数及肺组织MPO活力逐渐增高,而治疗组BALF中白细胞数及肺组织MPO活力在各时间段均较模型组降低(P<0.05);选择素P、E在模型组呈强阳性表达,治疗组表达较弱。结论在胰腺炎肺损伤中白藜芦醇可能通过降低肺脏毛细血管内皮选择素表达,使白细胞与内皮细胞黏附减少,炎性细胞局部浸润降低,而达到治疗胰腺炎肺损伤的目的。     

肺吸入胰岛素气雾剂对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的 观察肺吸入胰岛素气雾剂对糖尿病大鼠血糖的影响。方法 用四氧嘧啶静脉注射诱导糖尿病大鼠模型,以甘氨胆酸钠及甘珀酸钠为吸收促进剂,分别制成肺吸入胰岛素气雾剂,糖尿病大鼠气管插管后用药,测定血糖。结果 糖尿病大鼠模型为低胰岛素分泌型。甘氨胆酸钠作吸收促进剂的气雾剂组在给药后15min起效,30min血糖下降百分数达峰值;甘珀酸钠为吸收促进剂的气雾剂在给药后15min起效,2h血糖下降百分数达峰值;对照的皮下注射胰岛素组在用药后1h血糖下降百分数达峰值。气雾剂用量增加,糖尿病大鼠血糖下降百分数无明显增加。结论 肺吸入胰岛素气雾剂有明显的降血糖作用。     

正常SD大鼠血清及组织内源性哇巴因的含量及其意义

探讨正常 SD大鼠血清及组织内源性哇巴因 ( EO)的含量 ,为 EO生理及病理作用的进一步研究提供理论及实验依据。方法　制备高度特异性的哇巴因抗体 ,应用酶联免疫吸附试验 ( ELISA)的方法 ,对正常 SD大鼠血清及组织标本测定其 EO含量。结果　血清、肝脏、肾脏、肾上腺、垂体及下丘脑内 EO含量分别为 ( 1 .1 2± 0 .1 7) μg/ L、( 1 .79± 0 .44) μg/ kg组织、( 1 .0 8±0 .63)μg/ kg组织、( 1 .73± 0 .81 )μg/ kg组织、( 2 7.54± 6.91 )μg/ kg组织、( 1 .83± 0 .54)μg/ kg组织、( 1 0 .1 0± 3.0 8) μg/ kg组织。肾上腺内 EO含量明显高于其它组织及血清 EO含量。结论　确定了正常 SD大鼠血清及多种组织内源性哇巴因的含量 ,提示肾上腺有可能是 EO的主要来源     

由实验大白鼠引起的流行性出血热实验室感染分析

本文对我校发生的流行性出血热感染进行了调查分析。认为次此感染验与实验大白鼠的感染有直接关系。并就动物鼠龄和饲养条件与感染阳性检出率的关系进行了讨论。     

大脑皮层下轴突纤维横断模型的建立

目的　建立一种机械性大脑皮层下轴突纤维横断动物模型。方法　对 1 0例正常 2 1 0～2 4 0 g雄性SD大鼠的大脑皮层厚度和第V层神经元深度进行测定。根据测定结果决定三组不同的横切深度 (每组用SD大鼠 8只 )。在立体定位下进行脑皮层下轴突纤维横断 ,观察动物术后肢体功能恢复情况。 1 7d后取脑进行切片和染色 ,对横切深度进行测量 ,并对神经元和神经纤维状况进行观察。结果　正常 2 1 0～ 2 4 0g雄性SD大鼠大脑皮层厚度为 ( 1 85± 0 1 2 )mm ;第V层神经元深度为 ( 1 1 7± 0 0 5 )mm。对同一预定深度所获的实际深度之间最大相差 1 60 μm。三个损伤组实际深度与预定深度差值的绝对值 |d|分别为 ( 5 0 1 7± 2 6 2 0 ) μm、( 4 6 68± 32 84)μm和 ( 4 8 70± 2 9 76) μm ,最大 |d|值为 90 μm。在损伤深度分别为 2 0 0 μm、40 0 μm和 60 0 μm时 ,神经元存活率分别为 ( 4 2 5 5± 5 1 0 ) %、( 68 96± 5 2 1 ) %和 ( 74 5 2± 5 37) %。结论　该模型模拟了多种脑白质病变导致轴突损伤的共同特征 ,重复性好 ,是进行脑轴突损伤后神经修复与再生研究较理想的模型。