不可压缩液体中自由气核分叉特性研究

空化气泡会引起强烈的声辐射和舰船壳体振动,自由气核振动的跨临界分叉研究对寻求空化气泡的生成机理具有重要意义.通过建立不可压缩液体中自由气核的振动模型,由中心流形定理对该振动模型进行约化,得出中心流形上的跨临界分叉方程,通过该振动模型的分叉研究,提出了产生气泡的新机理,并进行了仿真实验加以验证.仿真结果表明,跨临界分叉是自由气核产生气泡的一条途径.     

μ-和δ-阿片受体参与介导丘脑中央下核内吗啡诱发的抗伤害感受效应(英文)

目的研究μ-和δ-阿片受体在介导丘脑中央下核(Sm)内阿片诱发的抗伤害感受效应中的作用。方法用自动检测系统记录大鼠爪底皮下注射福尔马林诱发的伤害性行为,观察Sm内微量注射吗啡和选择性μ-和δ-阿片受体拮抗剂对伤害性行为的效应。结果吗啡(31 mmol/L,0.5μL)明显抑制福尔马林诱发的伤害性行为,这种效应可被μ-阿片受体拮抗剂-βfunaltrexamine(-βFNA,0.4 mmol/L,0.5μL)和naloxonazine(0.8 mmol/L,0.5μL)阻断,部分地被δ-受体拮抗剂naltrindole(0.4 mmol/L,0.5μL)阻断。结论Sm内注射吗啡诱发的抗伤害感受效应主要由μ-阿片受体介导,部分地由δ-受体介导。     

GUSTATORY RESPONSES OF NEURONS IN THE PARABRACHIAL NUCLEUS OF RATS

Ａｎｕｍｂｅｒｏｆａｎａｔｏｍｉｃａｌ,ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｂｅｈａｖｉｏｒａｌｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｇｕｓｔａｔｏｒｙｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｎｕｃｌｅｕｓｏｆｔｈｅｓｏｌｉｔａｒｙｔｒａｃｔ(ＮＴＳ) ,ｗｈｉｃｈｉｓｃｏｎｖｅｙｅｄｆｒｏｍｔｏｎｇｕｅｖｉａｔｈｅｃｒａｎｉａｌｎｅｒｖｅｓ (ｆａｃｉａｌ,ｇｌｏｓｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌ,ａｎｄｖａｇｕｓ) ,ｒｅａｃｈｅｓａｃｏｎｆｉｎｅｄ ｐａｒｔｏｆｔｈｅ ｐａｒａｂｒａｃｈｉａｌｎｕｃ…     

顶盖前区前核痛觉调制作用的形态学探讨──HRP束路追踪和免疫细胞化学研究

应用ＨＲＰ束路追踪和免疫细胞化学技术研究了顶盖前区前核（ＡＰｔＮ）和中脑深部网状核（ＤｐＭｅ）之间的纤维联系以及ＡＰｔＮ内几种神经活性物质的分布。将ＨＲＰ注入ＤｐＭｅ后，发现在ＡＰｔＮ内有ＨＲＰ标记的神经元胞体和纤维终末，表明ＡＰｔＶ和ＤｐＭｅ之间存在着双向纤维联系。ＡＰｔＮ内的ＨＲＰ标记细胞呈背、腹两群的极性分布模式。背侧群标记细胞偏向ＡＰｔＮ吻段分布，其中有相当一部分ＨＲＰ标记细胞也是谷氨酸（Ｇｌｕ）阳性细胞，提示ＡＰｔＮ内的这群细胞向ＤｐＭｅ的投射纤维终末以释放Ｇｌｕ为主。ＡＰｔＮ内的ＨＲＰ标记纤维主要位于ＡＰｔＮ尾段的背外侧和腹侧，提示由ＤｐＭｅ到ＡＰｔＮ的传入纤维可能通过ＡＰｔＮ的背外侧和腹侧两条通路进入ＡＰｔＮ。免疫细胞化学染色显示，ＡＰｔＮ含有Ｇｌｕ、亮－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）、Ｐ物质（ＳＰ）、酪氨酸羟化酶（ＴＨ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）免疫反应阳性胞体和／或纤维，但没有发现加压素（ＶＰ）和β－内啡肽（β－ＥＮＤ）阳性反应结构。上述阳性反应物质在ＡＰｔＮ内各有自己的分布模式，但并不以哪种活性物质为主，提示ＡＰｔＮ功能的多样性和复杂性。     

庆大霉素中毒豚鼠蜗核SP免疫反应阳性神经元的变化

用免疫组化方法探讨庆大霉素耳中毒时蜗核ＳＰ免疫反应神经元的胞体截面积及细胞数的变化。结果发现庆大霉素１００ｍ ｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １腹腔注射后１ｄ,豚鼠蜗核ＳＰ样神经元胞体截面积立即发生了变化,并持续到连续注药第２１ 天;ＳＰ样神经元细胞数量的相对变化发生在注药３ｄ 以后。结果提示：①庆大霉素中毒豚鼠蜗核神经元的变化和耳蜗的病变可能同时发生或蜗核早于耳蜗病变。②临床上治疗氨基甙类抗生素所致耳聋应兼治中枢病变并尽早实施     

中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用

目的　观察中缝大核在肌梭传入镇痛中的作用。方法　用微电极细胞外记录技术 ,以大鼠脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应为痛反应指标 ,观察了损毁中缝大核 (NRM)前后静脉注射琥珀胆碱 (SCH)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角 WDR神经元伤害性诱发反应的影响。结果　在 34个 WDR神经元中 ,有 2 7个单位的晚串放电被静注 SCH诱发的肌梭传入所抑制 (占76.67% ) ,5个单位表现为兴奋 ,2个单位无反应 ,对有抑制作用的 1 9个单位进一步观察发现 ,损毁中缝大核后 ,静注 SCH诱发的肌梭传入对 WDR神经元伤害性诱发反应的抑制作用明显减弱 ,抑制率由损毁前的 31 .92 %降至 2 3.44%。结论　提示中缝大核在肌梭传入的镇痛中起着一定的作用     

帕金森病大鼠脚桥核中胆碱能M_2受体的表达变化及意义

目的 通过免疫组织化学方法观察胆碱能M_2受体在帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型大鼠脚桥核(pedunculopontine nucleus, PPN)中的表达变化,探讨胆碱能M_2受体在PD发病机制及病理生理改变中的作用.方法 选用健康雄性SD大鼠16只,随机分为2组.取脑组织固定后作连续冠状冰冻切片.以鼠源M_2单克隆抗体为一抗,采用免疫组化SP法,镜下控制显色.以阳性细胞计数及平均光密度为分析指标,对M_2受体在PD模型大鼠PPN中的表达变化进行观察分析.结果 对照组大鼠PPN部位及PD大鼠未损毁侧PPN部位均表达比较丰富的M_2受体阳性细胞.PD大鼠损毁侧PPN部位M_2受体阳性细胞明显稀疏.与对照组和PD大鼠未损毁侧相比有明显差异(P<0.05).3组间阳性部位的表达强度无明显差异(P>0.05).结论 PD状态下PPN内存在表达M_2受体的神经元变性死亡或受体脱失.而其余未发生变性死亡或受体脱失的M_2受体阳性神经元其表达强度并不受影响.同时发现,影响PPN内M_2受体阳性细胞变化的因素具有单侧性.     

味觉刺激和内脏刺激对大鼠臂旁核c-Fos表达的影响

目的　研究甜味觉刺激与不适内脏刺激对大鼠臂旁核c Fos样免疫反应性物质 (c Fos likeimmunoreactivity ,c FLI)表达的影响 ,探讨两种刺激信息在臂旁核的相互作用。方法　应用免疫组织化学方法 ,给予大鼠四种不同形式的刺激 ,分别为处理组T1:胃内灌注LiCl+口内灌注糖精 (I/GLiCl+I/OSac) ;T2 :胃内灌注LiCl+口内灌注蒸馏水 (I/GLiCl+I/Owater) ;T3 :胃内灌注蒸馏水 +口内灌注糖精 (I/Gwater +I/OSac) ;对照组C4:胃内灌注蒸馏水 +口内灌注蒸馏水 (I/Gwater+I/Owater)。比较联合刺激 (T1)与单独的不适内脏刺激 (T2 )和单独的甜味觉刺激 (T3 )对臂旁核不同部位c FLI表达的影响。结果　T1、T2组比T3、C4组在臂旁核外部外侧亚核的c FLI表达增加 (P <0 .0 1) ,T1组比T2、T3和C4组在外部内侧亚核的c FLI表达增加 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。各组之间在臂旁核腰区和背外侧亚核的c FLI表达没有显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　外部外侧亚核是一个处理内脏信息的亚核 ,外部内侧亚核参与了味觉信息和内脏信息相互作用的处理过程     

Meynert核毁损大鼠海马结构内胆囊收缩素阳性神经元的变化

目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。