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1.
目的研究原癌基因c-erbB2和肺表皮生长因子受体(EGFR)的表达与大鼠肺纤维化的相关性,探讨肺纤维化的发生机制。方法采用博莱霉素气管注射法制造鼠肺纤维化模型。30只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组,分别于第1、14、28天处死大鼠5只并留取标本,采用免疫组化SP法检测在不同程度肺纤维化条件下c-erbB2和肺内源性EGFR的表达,分析其与肺纤维化的相关性。结果①模型组c-erbB2和EGFR表达在各时间点均与对照组有统计学差异(P<0.01);②模型组c-erbB2表达1d最显著,EGFR表达28d达到顶峰,与同组其他时间点均有统计学差异(P<0.01);③模型组c-erbB2和EGFR水平在第14天与最低水平组(分别为第28天和第1天)比较有统计学差异(P<0.01);④模型组c-erbB2和EGFR表达与肺纤维化程度密切相关(相关系数r分别为-0.835和0.77,P<0.01)。结论 c-erbB2活化的同时,EGFR表达也逐渐增强,且c-erbB2、EGFR的活化水平与肺纤维化程度密切相关;c-erbB2和EGFR激活可能参与了肺纤维化的发生。  相似文献   
2.
目的 探讨肝细胞癌中 Bcl- 2、C- myc蛋白的表达 ,以及两者可能具有的协同性。方法 应用免疫组化双标记法检测肝癌组织、癌周组织及正常组织中两者的表达 ,并用图像分析系统加以定量分析。结果  Bcl- 2在三种组织中的表达量 (PU值 )分别为 2 1 .0 97± 3.460、8.635± 1 .384、3.0 59± 0 .1 2 8,C- myc分别为 36.70 2± 4.961、1 0 .585± 1 .2 63、1 .547± 0 .0 4 3,均具显著性差异(P <0 .0 1 )。在肝细胞癌无肿瘤被膜组中具有高 Bcl- 2表达 (P <0 .0 5) ,而在有肝硬化、具有门脉癌栓、无肿瘤被膜、高病理分级及高 TNM分期中具有高 C- myc表达 (P <0 .0 5)。高 Bcl- 2或(和 ) C- myc表达均与预后较差有关 (P <0 .0 5) ,经 Cox比例风险模型回归分析 C- myc为一独立的预后指标。结论  Bcl- 2与肝细胞癌发生有关 ,C- myc与肝细胞癌发生、发展有关 ,并可独立判断预后。两癌基因具有一定协同致癌性  相似文献   
3.
在腹主动脉狭窄所致心肌肥大模型上,分别于2h、8h、12h、48h、1 周、2 周用形态学计量法(Morphom etry)检测单位体积心肌细胞核数[N(n)v]和每核平均细胞体积[V(m )n];用核酸原位杂交技术检测原癌基因C m yc表达强度。结果显示:手术组与对照组相比,N(n)v 和V(m )n 2h、8h、12h 时无显著差异(P> 0.05),48h、1周、2 周时,手术组明显大于对照组(P< 0.05);原癌基因C m yc 2h 开始在手术组左室心肌细胞中表达,8h 达高峰,48h 消失。提示原癌基因C m yc与压力负荷所致左室心肌肥大有密切关系  相似文献   
4.
EXPRESSIONOFPCNA,P53,KI-67,EGFRANDONCOGENCerbB-2INHUMANSUPERFICIALSQUAMOUSCELLCARCINOMAOFESOPHAGUSZhangJun(张军)HiroyasuMakuuch...  相似文献   
5.
为进一步探讨子宫颈癌的分子发病机制,采用PCR、ISH和IHC方法对51例子宫颈癌组织的HPV16感染、HPV16E6mRNA、p53、p21ras和c-myc蛋白表达分布进行了研究。结果表明51例中有HPV16感染者38例,HPV16E6mRNA表达者35例,其阳性细胞主要分布在高分化癌巢之周边部或中、低分化癌之整个癌巢;p53、p21ras和c-myc蛋白阳性检出率分别为33.3%、60.8%和76.5%,其阳性细胞是弥漫或灶状分布。统计分析表明HPV16感染与P53、P21ras、c-myc蛋白积累间无关,但后三者间则显著相关。这提示癌基因活化或抗癌基因的失活及HPV16感染等因素之协同在子宫颈癌的发生发展中起重要作用。  相似文献   
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