高速列车穿越隧道的二维非定常流数值模拟

给出了高速列车穿越隧道压力波的二维粘性流场数值模拟过程,控制方程为二维粘性、可压缩、不等熵、非定常流的Navier Stokes方程,空间离散采用了中心有限体积法格式,时间采用预处理二阶精度步后差分格式进行离散,对隧道壁面采用壁面函数处理,计算结果与国外的实验结果进行比较,二者基本一致。     

高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的观察高氧液预处理对心脏瓣膜置换术患者血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法30例择期心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,在麻醉后切皮前(T0)至心肺转流(CPB)开始后10 min,对照组静滴复方氯化钠注射液10 mL/kg,试验组给予相等容量的高氧液。分别于麻醉后切皮前(T0)、CPB开始后1 h(T1)、主动脉开放后2 h(T2)、主动脉开放后24 h(T3)共4个时点,测定MDA和SOD。结果T0时点MDA质量浓度两组间无明显差异(P>0.05),T1时显著增高,T2时达高峰,T3仍显著高于术前(P<0.05)。两组间比较,T2时试验组明显低于对照组(P<0.01)。T0时点SOD活性两组间无明显差异(P>0.05),试验组各时点无明显变化(P>0.05)。对照组T1、T2时明显降低,与试验组相比有明显差异(P<0.05)。两组心脏自动复跳率、电除颤率、心律失常发生率、术中多巴胺用量相比均无明显差异(P>0.05),术后24 h多巴胺用量,试验组明显低于对照组(P<0.01)。结论高氧液预处理能使MDA质量浓度明显下降,SOD活性保持不变,减轻心肌缺血/再灌注损伤。     

高速列车穿越有竖井隧道流场的数值模拟

为了降低噪声的影响，对高速列车穿越带有竖井的隧道时产生的压缩波进行了三维粘性流场数值模拟．控制方程采用三维粘性、可压缩、等熵、非定常流的Navier Stokes方程，空间离散采用中心有限体积法格式，时间离散采用预处理二阶精度多步后差分格式，对隧道壁采用壁面函数处理．计算结果与国外的试验结果基本一致．研究表明，竖井能降低隧道内的空气压力，其位置和断面大小对压力的变化有重要影响．     

缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。     

雌二醇预处理对离体大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用

目的　探讨雌二醇预处理对离体大鼠缺血 再灌注心肌的保护作用。方法　采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血 再灌注模型 ,将大鼠随机分为对照、治疗及预处理组。治疗组在缺血期给雌二醇 3.3mg·L -1,预处理组于灌注期给药 ,对照组不给药。结果　与对照组和治疗组相比较 ,预处理组更有效地降低心肌细胞内LDH、CK和肌钙蛋白I(TnI)的释出量。电镜观察预处理组心肌细胞损伤小于其他两组。结论　雌二醇预处理对缺血 再灌注心肌具有更好的保护作用     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.     

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。     

缺血预适应对大鼠移植小肠的早期保护作用

目的　研究缺血预适应 (IPC)对大鼠移植小肠上皮细胞和细胞外基质的早期保护作用。方法　SD大鼠随机分为正常对照组 (假手术组 ,S组 ,n =6 ) ,小肠移植组 (SBT组 ,n =12 )和缺血预适应加小肠移植组 (ISBT ,n =12 )。建立大鼠异位节段小肠移植模型。移植肠血管重建成功之后 ,再灌注 1h各组取材。免疫组化定量检测层粘连蛋白 (lami nin ,LN)表达。原位末端标记检测移植小肠上皮细胞凋亡。透射电子显微镜观察各组小肠上皮基底膜结构变化。结果　S组、SBT组、ISBT组LN表达分别为 39.5 2± 2 .6 0 ,13.5 3± 0 .4 4 ,2 5 .4 0± 1.79,SBT组明显低于S组 (P <0 .0 5 ) ,而ISBT组明显高于SBT组 (P <0 .0 5 )。S组、SBT组、ISBT组上皮细胞凋亡指数 (AI)分别为 2 .2± 0 .83,30 .8± 3.2 ,13.2± 2 .86 ,SBT组明显高于S组 (P <0 .0 5 ) ,ISBT组明显低于SBT组 (P <0 .0 5 )。透射电镜观察显示S组小肠上皮基底膜呈线性连续完整的结构 ,而SBT组基底膜分解断裂、甚至消失 ,ISBT组上皮基底膜破坏程度比SBT组为轻。结论　IPC对大鼠移植小肠上皮细胞和细胞外基质均有早期保护作用。IPC抑制细胞凋亡可能是其保护移植小肠上皮细胞的机制之一     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Langendorff灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果：10－7mol／L血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用10-6mol／LLosartan灌流心脏，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。     

核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用

目的　研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法　 2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果　预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论　核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。