儿童慢型克山病的自然病程

为了探讨儿童慢型克山病的自然病程和预后危险因素，本文分析了长期随访的儿童慢型克山病６３例，结果表明：①儿童慢型克山病预后差，其１年存活率５０．５％、５年仅１５．８％；②自然慢性发病、有奔马律、心功能Ⅲ级以上，心电图心室增大，Ｘ线心胸比率重度扩大者，５年存活率低（Ｐ＜０．０５或０．０１）。     

独墩单铰支座曲线梁桥通病分析及治理

针对目前独墩单铰支座曲线梁桥出现的通病 ,就温度对其梁体的变位影响以及预应力等因素对其支座支反力的作用进行了实例剖析。在此基础上探讨此类桥梁的支承体系的病害整治对策 ,并通过加固实例的监测结果予以验证     

海湾大桥北引道沥青混凝土罩面设计

结合广东省汕汾高速公路汕头海湾大桥北引道路面加铺工程,分析软基路段过渡性路面的病害,提出沥青混凝土路面罩面结构设计和施工中须注意的问题.     

水泥混凝土路面质量病害问题探讨

根据目前水泥混凝土路面建设比较普遍的情况,针对施工中出现比较多的质量病害进行了分析,分别从水泥混凝土路面的裂缝产生的过程,材料、配合比、水灰比、施工操作等对质量的影响,以及产生外观质量缺陷的原因进行了评述.     

桥梁单板受力的原因及解决措施

随着交通量的迅猛增长,桥梁单板受力情况越来越频繁,通过对单板受力现象产生原因进行分析,提出解决措施,以供同行参考和借鉴。     

浅析G30线K3981～K3982路段防沙害处治方法

结合博乐公路管理局管养的G30线K3981～K3982路段路基边坡防沙害处治养护项目的实施，对处治沙害实施流程进行了详细的阐述，有一定的参考价值。     

大骨节病病因与发病机制的研究进展及其展望

大骨节病是一种地方性、畸形性骨关节病,至今原因未明,目前以我国西部地区最重,尚无有效治疗措施。本文依据国内外有关研究,总结分析了大骨节病三种病因假说的研究进展及其尚待解决的问题,结合作者及其研究团队近年来的研究进展,提出大骨节病除经典的软骨细胞坏死外还表现有软骨细胞过度凋亡和"去分化",大骨节病软骨细胞差异表达基因、血清蛋白表达谱及短串联重复序列多态性不同于病区内外正常人与骨关节病。确定大骨节病软骨细胞坏死发生的基因与蛋白标志物,以及何种环境因素如何与大骨节病易感基因相互作用而选择性的损伤深层软骨细胞及其干预措施,是未来大骨节病病因发病机制研究的重要目标。     

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。     

105国道新丰段加铺水泥砼路面改造探讨

以105国道新丰段路面大修工程为依据,通过对旧路面的调查,分析了水泥砼路面损坏的原因,并采用了对应的处治措施。     

The changes of neuronal activity of the zone incerta in a rodent model of Parkinson＇s disease

Objective To study the changes in neuronal activity of the zone incerta (ZI) following the unilateral lesion of the nigrostriatal pathway. Methods Eiectrophysiological recordings of ZI neurons were made in normal rats and in two groups of rats at different time intervals after injection of 6-hydrodopamine (6-OHDA) into the pars compacta of snbstantia nigra by extracellular recording in vivo. Results The results showed a significant increase in the mean firing rate of ZI during the second and fourth weeks after 6-OHDA lesion [-n=32, (3.6±2. 2)Hz, P<0.001; n=35, (9.3±6.6)Hz, P<0. 001, respectively] compared to that of normal rats [n=39, (9.2±5.2)Hz]. However, no significant change was observed between two groups of 6-OHDA-lesioned rats. With regard to firing pattern, 7.7%(3/39) of ZI neurons discharged regularly, 82.1% (32/39) irregularly and 10. 3% (4/39) in bursts in normal rats. During the second week after 6-OHDA lesion, the regular, irregular and bursting firing neurons recorded in the ZI were 9.4% (3/32), 59. 4% (19/32) and 31.3% (10/32), and during fourth week, the regular, irregular and bursting firing neurons were 14.3% (5/35), 57.1% (20/35) and 28. 6% (10/35), respectively. The firing pattern of the neurons in the three different groups did not change significantly. Conclusion These results suggest that the firing rate of ZI neurons in 6-OHDA-lesioned rats is increased significantly, which may contribute to the pathophysiology of Parkinson's disease.