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1.
目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。 相似文献
2.
IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法 选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果 IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论 提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。 相似文献
3.
川芎嗪对失血性休克再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
选用22只家兔,随机分为川芎嗪,SOD及生理盐水组,复制失血性休克/再灌注模型,观察了川芎嗪对休克/再灌注家兔血压、心率及血浆MDA、全血SOD和GSHpx活性的影响。发现休克后,所有动物血浆MDA升高,全血SOD和GSHpx活性降低。单纯生理盐水再灌注后,MDA更加升高,SOD和GSHPx活性更低。川芎嗪灌注后血浆MDA明显低于灌注前,类似SOD组,全血SOD和GSHPx活性亦较灌注前明显增高,提示川芎嗪可减轻缺血组织脂质过氧化反应,对失血性休克的细胞损伤起保护作用。 相似文献
4.
从新鲜人红细胞中提取的超氧化物歧化酶(SOD)是用DEAE-纤维素和Sephadex G_(75)两次柱层析纯化,同时用测定抑制率来监测SOD的活性峰。纯化后的SOD紫外吸收光谱的最大吸收峰在270~275 nm范围内,聚丙稀酰胺凝胶圆盘电泳得到3个蛋白带,与NBT还原反应得到的活性带位置一致,分子量分别为41 687、31 623、15 136。生物活性为3300 umits/mg蛋白,每克分子SOD含Cu、Zn均为2克分子。 相似文献
5.
~(125)I-人超氧化物歧化酶是采用联结法进行标记,先标记羟苯丙酸酯,(Bolton Hunter Reagent),再将~(125)I-B.H.R 与SOD 相联。~(125)I-B.H.R 标记率为95%,放射性比度可达0.376 mci/μg,稳定性在两个月以上。~(125)I-SOD 联结标记率为50%,放射性比度为3.04μci/μg,用醋酸纤维膜和聚丙烯酰胺凝胶电泳后进行放射性层析扫描,放化纯在95%以上,标记不影响该酶的生物活性和免疫活性,冷冻干燥,-20℃保存两个月不失去免疫活性,放化纯仍在95%以上。 相似文献
6.
β,β-胡萝卜素改善H_2O_2对成骨细胞损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究β,β-胡萝卜素增强成骨细胞抗自由基损伤的作用。方法用H2O2作用M3T3-E1成骨细胞,建立自由基损伤细胞模型。培养的成骨细胞分为对照组、模型组、β,β-胡萝卜素低剂量组(1×10-8mol/L)、β,β-胡萝卜素中剂量组(1×10-7mol/L)和β,β-胡萝卜素高剂量组(1×10-6mol/L)。测定不同处理组细胞活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性自由氧(reactive oxygen species,ROS)含量、脂质过氧化物(lipid oxygen,LPO)含量,同时利用荧光偏振法测定细胞膜流动性。结果模型组细胞活力、SOD活性、细胞膜流动性均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著降低(P<0.01),而ROS、LPO含量均比不同β,β-胡萝卜素剂量组有显著升高(P<0.01)。结论H2O2摄入会导致成骨细胞的氧化损伤,而β,β-胡萝卜素可以预防或降低此类损伤对细胞的影响。 相似文献
7.
用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸(TBA)荧光微量法测定了多发性骨髓瘤(MM)患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明:MM初发和复发病例红细胞SOD活性明显降低,血浆中LPO含量明显增高,较正常对照均有明显差异。缓解期患者的SOD活性和LPO含量大致恢复正常水平。MM红细胞SOD活力与血浆LPO含量呈负相关(r=-0.425,P<0.05)),与血红蛋白浓度呈正相关(r=0.722,P<0.001),与骨髓中浆细胞百分数呈负相关(r=-0.526,P<0.05)。以上结果提示自由基损伤作用参与了MM的发生、发展和转归过程,且与病情的严重程度有关。 相似文献
8.
高氧液在新生儿缺血缺氧性疾病中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨高氧液对新生儿缺血缺氧性疾病治疗的可行性及疗效。方法 采用比色法、血气分析检测 2 0例用高氧液患儿血浆SOD、MDA及血气变化 ,同时以 2 0例未用高氧液患儿作对照 ,观察临床症状、体征改变。结果 用高氧液组PaO2 、SaO2 明显升高 (P <0 .0 1) ,PaCO2 明显下降 (P <0 .0 1) ,同时有pH、HCO3 -、BE下降 ;血浆SOD升高、MDA下降 (P <0 .0 1) ;用高氧液临床症状体征迅速改善 ,有效率 95 % (P <0 .0 5 )。结论 高氧液对治疗新生儿缺血缺氧性疾病尤其是低氧血症有明显效果 相似文献
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金纳多对抗大鼠脑出血后脑水肿的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨金纳多对抗脑出血后脑水肿形成的作用机制。方法选健康Wistar大鼠80只,雌雄不拘,随机分为4组,每组20只。采用立体定向注射方法,用微量注射器在右侧尾状核部位,注入50μL生理盐水(A、B组)或等量自体血红蛋白(C、D组)。术后A、C组给予50 g/L羧甲基纤维素钠溶液3 mL灌胃,B、D组给予等量羧甲基纤维素钠溶解均匀的金纳多(200 mg/kg)溶液灌胃,每日1次,持续3周。断头取脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)值及血红素氧合酶-1(HO-1)阳性细胞数。结果除A、B组比较无明显差异外,其余各组间SOD、MDA含量及HO-1阳性细胞数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论金纳多可以抑制血红蛋白所引起的脑水肿。 相似文献
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白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎大鼠多器官组织氧自由基的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察白藜芦醇对早期重症急性胰腺炎(SAP)大鼠器官组织SOD、MDA的影响,进一步研究白藜芦醇的作用机制。方法将54只大鼠随机分为三组(假手术组、急性胰腺炎组、白藜芦醇治疗组各18只)。应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备SAP大鼠模型,白藜芦醇溶液通过阴茎背静脉注射,术后4 h剖杀,观察腹水量及胰、肝、肺、肾和肠壁组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和组织学变化及白藜芦醇对其影响。结果模型组的胰、肺、肝、肾、小肠组织SOD活性降低、而MDA水平增加;白藜芦醇可明显升高胰、肺、肝、肠、肾组织的SOD活性,降低各组织的MDA水平,同时白藜芦醇可减轻大鼠各器官组织病理损害,以胰腺组织为主。结论氧自由基参与了SAP的病理生理过程。白藜芦醇可提高SAP大鼠多器官组织SOD活性、降低MDA水平而减轻组织脂质过氧化和组织器官功能损害。 相似文献