预制节段拼装结构套筒连接检测方法综述

随着我国逐步推进预制节段拼装结构的应用,灌浆套筒作为节段拼装可靠的钢筋连接方式,广泛应用于桥梁建造中。本文介绍了目前钢筋套筒连接使用中的容易产生的缺陷及其影响,针对这些问题,本文介绍了几种主要检测方法,对其检测原理进行了简要阐述,总结了检测效果及其适用范围,并归纳了现有规范中对于这些检测方法的要求。同时对于套筒连接施工中的质量控制,本文以实际工程项目为例提出了一些监控措施。     

FeSiAl合金磁性薄膜的制备与研究

用X-射线衍射，扫描电子显微镜研究了直流磁控溅射法制备的FeSiAl合金薄膜。用振动样品磁强计测量了薄膜的磁性能。主要研究了热处理对薄膜的结构和磁性能的影响。结果表明随着退火温度的升高，薄膜的X衍射峰(220)逐步尖锐化，矫顽力不断减小，磁性能有了较大的提高。     

表面分析技术有哪些？

表面科学是上世纪60年代后期发展起来的一门学科。表面是指固体表面几个原子的薄层。这层原子既受体内原子的束缚，又受到表面特殊环境的影响。表面成分、结构、化学状态等与体内不同，而表面特性对材料的物理、化学等性能影响很大。表面分析就是对固体最外层数个纳米内表面及薄层的组分、结构和能态的分析。随着人们对表面分析的需要以及真空、电了技术的发展，现代表面分析技术有扫锚电镜（SEM）、X射线光电子能谱（XPS）、俄歇能谱（AES）、离子探针（IMA）、电子探针（EPMA）等。     

用羊八井加密阵列数据寻找与BASTE实验相符的3TeV能区的宇宙γ暴

采用西藏羊八井加密阵列数据，对美国CGRO天文卫星上的BASTE实验在1998年3月期间所观测到的15个宇宙γ暴进行了3TeV能区的符合寻找。这些γ暴均位于羊八井阵列的有效观测视场内。在寻找工作中采用了组闭方法，以提高观测阵列对γ暴的灵敏度。寻找结果表明，所有BASTE符合暴候选事例团的多重数分布均在背景的统计涨落之内，没有发现在3TeV能区BASTE符合暴的证据。这个结果支持了γ暴的宇宙学起源模型。     

垃圾焚烧炉渣物理化学及力学特性研究

对江苏某地垃圾厂的垃圾焚烧炉渣(MSWI-BA)进行物理化学测试得到了垃圾焚烧炉渣的级配组成、化学组成、表面形貌特征等物理化学特性,通过饱和三轴试验得到了垃圾焚烧炉渣的力学特性.X-射线衍射(XRD)结果表明,炉渣颗粒主要成分为硅、钙、铝氧化物.电镜扫描(SEM)显示,炉渣微观上呈现多孔海绵状,表面形貌不规则,有针状、棒状、粒状晶体;炉渣的应力～应变特性、破坏形态、强度参数和干密度、龄期、围压有关.炉渣的强度破坏包络线是一条抛物线,和粗粒土材料的强度破坏包络线类似,这和高应力下炉渣的颗粒破碎有关;炉渣的工程性质良好,适合用作道路建设材料,有一定的经济价值和环保价值.     

自杀行为中5-HT基因和GAD1基因的交互作用

目的初步探讨5-羟色胺受体2C(5-HTR2C)基因、单胺氧化酶A(MAOA)基因和谷氨酸脱羧酶(GAD1)基因多态性与自杀行为的关系,并分析基因-基因之间的交互作用。方法对中国人群中21例有自杀行为史病例样本和50例健康对照者进行基因型分型;采用多因子降维法进行交互作用分析。结果对照组符合哈温平衡(HWE)检验,病例组中5-HTR2C位点不符合HWE检验(P<0.05),经过性别矫正检验显示与自杀行为正相关;两组的5-HTR2C基因型频率差别有统计学意义(χ~2=6.18,P=0.04);病例组和对照组MAOA、GAD1基因型频数差异均无显著统计学意义(P>0.05)。在MDR模型分析得到最优模型组合为rs5953210-rs769391位点构建的交互模型OR=20.19,95%CI4.19~97.38,P<0.01,交互作用显著。结论 5-HTR2C基因rs3813928、rs518147位点多态性可能与自杀行为存在关联,与GAD1基因rs3749034、rs769391位点和MAOA基因rs5953210、rs979605位点无关联。在MDR模型中,5-HTR2C基因与MAOA基因在自杀行为发病中具有显著交互效应,可增加自杀行为的发病风险。     

血色病肝细胞透射电镜X射线显微分析及超微结构观察

目的利用透射电镜X射线显微分析及常规电镜超微结构观察,对血色病肝细胞超微结构改变及肝细胞内色素颗粒的元素组成进行分析。方法通过肝穿的方法取出血色病患者的肝组织进行光镜病理组织学观察,电镜的超微结构观察及X射线显微分析。结果肝细胞内可见大量的高电子密度的色素颗粒,经X射线显微分析含有铁元素,其铁元素峰高于对照组。结论透射电镜X射线显微分析可作为血色病诊断的手段之一。     

车钩两种无损检测方法的对比分析

简要介绍了超声波检测和射线检测的工作原理,对两者用于检测车钩内部缺陷时的显示方式、检测效果以及适用场合等进行了比较。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。