便秘患者胃肠通过时间测定及意义

为提高对功能性便秘的认识并观察便秘患者胃肠通过时间的特点,对３５例便秘患者通过口服不透Ｘ线的标志物用Ｘ线法测定了胃肠通过时间,结果便秘患者５０％ 全胃肠、口 回盲、右半结肠、左半结肠、乙状结肠直肠通过时间分别是（６７２０±１４．６９）ｈ、（８．４２±１．６１）ｈ、（１７．９２±２．５１）ｈ、（１７．９０±４８５）ｈ 及（２２．１４±８００）ｈ。３５ 例便秘患者根据其５０％ 胃肠通过时间而被分为正常传输型和慢传输型,后者又根据通过延长主要部位而分为右半结肠无力型、左半结肠无力型、出口梗阻型和全结肠无力型。结肠分段通过时间的测定对于肠道排空延迟的定位十分重要,用胃肠通过时间延长来诊断便秘更为可信     

不同检测方法对基于罗马Ⅳ标准的排便障碍型便秘的诊断价值

目的 研究球囊逼出试验、肛直肠测压、结肠传输试验3种检测方法对排便障碍型便秘的诊断价值。方法 回顾性分析于我院就诊的功能性便秘患者,依据罗马Ⅳ诊断标准,分为排便障碍型便秘及非排便障碍型便秘,分析两组患者之间的症状学特征及3种检测方法的诊断效能差异。结果 纳入的48名功能性便秘患者中,男性13名(27.1%),女性35名(72.9%),年龄为(44.8±12.3)岁,其中排便障碍型32人(66.7%),非排便障碍型16人(33.3%)。肛门坠胀感在排便障碍型便秘组中的出现比例明显高于非排便障碍型便秘组(34.4%vs. 0.0%,P=0.021)。3种检测方法均对排便障碍型便秘有诊断价值,但诊断一致性较差。肛直肠测压的诊断敏感性为100%,但特异性(56.3%)偏低,阳性预测值(82.1%)和阴性预测值(100%)均较高;球囊逼出试验的的诊断敏感性(75.0%)和特异性(81.3%)均较高。结肠传输试验的Youden指数最小。排便障碍型便秘组的肛管静息压和最大收缩压均低于非排便障碍型便秘组(75.2 mmHg vs. 97.1 mmHg, 168.7 mmHg vs. 251.6 mmH...     

功能性出口梗阻型便秘排便动力学研究

目的　探讨功能性出口梗阻型便秘排便动力学特点 ,为诊断和治疗提供依据。方法　 40例结肠传输功能正常的功能性出口梗阻型便秘 (FOOC)患者行肛肠测压 ,肛管肌电图测定等动力学检查 ,计算出动力参数 ,运动指数 ,并与 2 0例自愿受试者作对照分析。结果　静息状态下内括约肌压力FOOC组高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;FOOC的直肠感知敏感性降低 ;FOOC组与正常对照组比较肛管超慢波及不规律波增多 ,运动指数升高 ,自发性松弛减少 ;FOOC组 2 5 %肛管外括约肌无排便时的松弛反射 ,5 2 .5 %EMG为矛盾性收缩。结论　FOOC患者存在平滑肌、横纹肌、自主神经或体神经的功能障碍     

肠易激综合征模型大鼠的大脑和消化道中5-HT的表达与病理作用

目的检测腹泻型肠易激综合征(D-IBS)和便秘型肠易激综合征(C-IBS)模型大鼠大脑及肠道组织中的5-HT分泌表达的差异,探索5-HT在IBS发病中的作用。方法采用冰醋酸加束缚应激的方法造成D-IBS动物模型,冰水灌胃法造成C-IBS动物模型,并鉴定模型。用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中5-HT阳性细胞并进行分析。结果IBS模型经鉴定符合其病理特征。结肠组织分析显示各组大鼠均无明显炎性表现。D-IBS组海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠5-HT阳性细胞数显著多于对照组(P<0.05),并且空肠、回肠阳性细胞数也多于C-IBS组(P<0.05);C-IBS组海马、下丘脑、回肠、近端结肠、远端结肠阳性细胞显著多于对照组(P<0.05)。结论IBS模型大鼠大脑及肠道中5-HT的增加与IBS发病相关,5-HT在IBS不同亚型发病机制中的作用可能与其不同受体在大脑和消化道的表达分布差异有一定的关系。     

孟德尔随机化探究白细胞介素与便秘的因果效应

目的 采用两样本孟德尔随机化探讨白细胞介素(interleukin, IL)水平与便秘的因果关系。方法 基于全基因关联研究(GWAS)汇总数据进行分析。白细胞介素与便秘数据均来自欧洲人群。其中IL作为暴露变量,来自两个GWAS汇总数据：(1)从人类血浆蛋白质组的遗传图谱中获得,包含3 301例样本;(2)来自一项关于90种循环蛋白的GWAS数据,包含30 931例样本。便秘作为结局变量纳入两个GWAS汇总数据：(1)来自芬恩数据库(Finngene),共包含26 919例病例和282 235例对照;(2)来自英国生物银行(UKBiobank),共包含3 328例病例和459 682例对照。将与暴露变量强相关的单核苷酸多态性作为工具变量,以逆方差加权法(IVW)作为主要分析方法,MR-egger回归和加权中位数法作为IVW结果的补充证据,同时进行水平多效性和异质性的检验保证结果的稳定性。结果 在两个不同的结局变量GWAS数据中,IVW分析结果均表明IL-17受体C水平的降低与便秘风险增加有关,OR值分别为0.956(95%CI:0.916～0.997,P=0.036‖Finngene)和...     

羧甲淀粉钠对便秘小鼠的促排便作用

目的探究羧甲淀粉钠的促排便作用。方法小鼠禁食,灌胃洛哌丁胺3 d,制备慢传输型便秘模型;小鼠禁水3 d制备失水燥结型便秘模型,给药后以3 h内排便总粒数、肠推进率、粪便含水率和肠内液体评价羧甲淀粉钠的作用。结果慢传输型便秘模型组造模3 d后排便总粒数为7.9±6.0,羧甲淀粉钠0.45、0.9、1.8 g/kg组排便总粒数分别为18.5±5.0、17.3±8.3和22.9±8.4,与模型组相比明显增多(P<0.01),且效果优于阳性药莫沙必利组(14.3±8.4)。羧甲淀粉钠3个剂量组的肠推进率分别为(75.3±9.2)%、(78.7±9.6)%和(79.4±8.0)%,与模型组(63.0±13.6)%比较均显著增加(P<0.05或P<0.01)。失水燥结型便秘模型组造模3 d后排便总粒数25.8±8.5,羧甲淀粉钠0.9和1.8 g/kg组的排便总粒数分别为37.9±9.9和37.2±7.9,均比模型组显著增加(P<0.01);羧甲淀粉钠1.8 g/kg组肠推进率为(83.2±12.8)%,比模型组(72.6±11.5)%显著增加(P<0.05)。正常对照组大鼠粪便含水率(49.0±6.8)%,羧甲淀粉钠0.3、0.6、1.2 g/kg组分别为(56.0±4.1)%、(57.7±10.4)%和(60.2±6.8)%,与模型组比较均显著增多(P<0.05或P<0.01)。羧甲淀粉钠0.6和1.2 g/kg组大鼠的肠分泌液也比生理盐水组增多(P<0.05或P<0.01)。结论羧甲淀粉钠有改善便秘小鼠排便的作用。     

功能性腹胀发病机制的研究

目的探讨功能性腹胀的发病机制。方法对符合罗马Ⅲ标准的64例功能性腹胀患者、33例便秘型肠易激综合征(IBS)伴中重度腹胀患者、33例功能性便秘伴中重度腹胀患者及20例正常对照者进行研究。应用X线腹部立位平片对肠道气体量进行评估;采用乳果糖呼氢的方法对肠道菌群改变进行评估;采用不透X线的标志物测定4h胃及48h结肠排空率;采用ELISA法测定空腹血清降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质的水平对患者内脏敏感性状况进行评估;采用SAS及SDS量表对心理因素进行评分。结果①乳果糖呼氢阳性率、胃肠排空率、血清CGRP、血清P物质含量及SDS、SAS评分各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05),而肠道气体量各组间比较无统计学差异(P>0.05)。②功能性腹胀组与正常对照组比较,乳果糖呼氢阳性率、胃肠排空率、血清P物质含量及SDS和SAS评分差异有统计学意义(P均<0.05),而肠道气体量与血清CGRP含量相比较则无统计学差异(P均>0.05)。结论功能性腹胀的发病可能与患者肠道菌群异常、胃肠运动功能障碍、精神心理异常、内脏高敏感性有关,而与肠道气体产生量无关。