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1.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1):150-152
本文报道了3例多发性大动脉炎(takayasu arteritis,TA)患者应用抗白介素-6受体抗体托珠单抗(tocilizumab,TCZ)治疗后发生的疼痛反应。经过大剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗失败后,换用TCZ治疗。3例患者在首次TCZ输注后均出现了疼痛症状。我们回顾了相关文献,探讨解释这种症状的可能机制。 相似文献
2.
目的探讨同种异体NK细胞杀伤人骨髓瘤ARH-77细胞的活性及机制。方法 LDH释放法检测NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性;RT-PCR方法和流式细胞仪分别检测K562和ARH-77细胞NKG2D配体和HLA-I基因和分子。阻断K562和ARH-77细胞NKG2D配体,观察NK细胞杀伤活性的变化。结果相同效靶比时NK细胞杀伤ARH-77细胞的活性明显低于杀伤K562细胞。两种细胞均表达MICA/B和ULBP1~3基因。K562细胞高表达MICA/B和ULBP1~3分子,不表达HLA-Ⅰ类分子;ARH-77细胞低表达ULBP1~3分子,高表达HLA-Ⅰ类分子。ARH-77细胞HLA基因型为A2、3,B15、35,Cw3、4。阻断NKG2D配体,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对ARH-77细胞的杀伤活性无明显改变;阻断HLA-Ⅰ类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无变化,对ARH-77细胞的杀伤活性明显提高。结论 ARH-77细胞对NK细胞的杀伤敏感性低,其机制与其高表达HLA-Ⅰ类分子、低表达NKG2D配体有关。 相似文献
3.
目的通过检测骨髓瘤细胞中依赖IL-6与否的髓样细胞白血病-1(mcl-1)基因的表达,阐明mcl-1基因在多发性骨髓瘤发病中的信号转导通路。方法应用JAK特异性抑制剂AG490、蛋白激酶抑制剂LY294002、ERK1/2信号通路的特异性阻断剂PD98059,分别研究了JAK/STAT通路、ras/MAPK通路及PI3K/Akt三大信号途径与mcl-1基因在多发性骨髓瘤中的关系。结果在骨髓瘤细胞8226和U266中,抑制ERK1/2活性不能改变mcl-1的表达;高浓度的AG490不能抑制STAT3的酪氨酸磷酸化;LY294002可抑制8226细胞和ANBL-6细胞的增殖,但不抑制mcl-1的表达。结论 Ras/MAPK通路以及PI3K通路在mcl-1基因的调节中无作用,但STAT的作用仍然需要进一步探讨。 相似文献
4.
《西安交通大学学报(医学版)》2015,(4):483-486
目的探讨利用多发性骨髓瘤患者骨髓瘤细胞经植入兔骨建立NOD/SCID小鼠多发性骨髓瘤模型的可行性。方法分离取出新西兰白兔股骨与胫骨,清除肌肉、骨膜及软骨组织,沿中间轻柔截断;准备4~6周体质量约25~30g的NOD/SCID小鼠,腹腔注射麻醉,将兔骨植入小鼠后背部,4周后检测兔骨植入成活情况。将分选的多发性骨髓瘤患者CD38+/CD45-的浆细胞5×106经过免疫荧光标记后,由远侧端缓缓注入植入兔骨内。每周观察成瘤情况,采用living-Imaging方法检测小鼠体内浆细胞的生长情况,病理检测肿块性质。结果兔骨植入后4周成活,将分选的多发性骨髓瘤患者骨髓瘤细胞注入兔骨后,2周可见NOD/SCID小鼠荷瘤,8周后肿瘤体积大小约100mm3。living-Imaging方法检测结果显示,在注射后2周可见兔骨局部有浆细胞浓聚,随着注射时间的延长,至注射后8周局部浆细胞浓聚现象更加明显(2.4×104 vs.1.5×105,P<0.05)。肿块病理活检可见大量浆细胞浸润,植入兔骨结构破坏,破骨细胞增多。结论 NOD/SCID小鼠兔骨植入可有效支持多发性骨髓瘤患者浆细胞局部注射,并建立NOD/SCID小鼠骨髓瘤模型,为骨髓瘤相关体内实验及临床药物筛选提供实验模型。 相似文献
5.
《西安交通大学学报(医学版)》2020,(2):197-200
目的研究MDM2/p53通路对多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的调控作用及机制。方法体外培养人MM细胞株(RPMI 8226)并分为实验组(Nutlin-3a)和对照组(药物溶剂),采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况和抑制率,Western blot检测凋亡相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,24、48、72 h时间点实验组细胞增殖明显降低,抑制率明显增高(P<0.05);实验组MDM2和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),而p53的表达水平明显升高(P<0.05)。实验组各时间点凋亡率(38.42%、82.26%、82.74%)均明显高于对照组(4.80%、8.06%、14.69%)。结论 MDM2与p53之间构成降解-反式激活循环通路影响下游凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,抑制MM细胞的增殖,促进MM细胞凋亡。 相似文献
6.
目的 观察多发性硬化 (MS)时瞬目反射 (BR)的变化 ,了解BR对于MS诊断价值。方法 于眶上切迹处以方波脉冲电刺激眶上神经 ,双侧眼轮匝肌记录 ,测定刺激同侧所记录的R1 、R2 和对侧R′2 的潜伏期及波幅的改变。结果 MS的BR异常率高达 64.7% ,以R1 异常表现突出。有脑桥病损临床表现者R1 异常率 87.5 %、R2 5 0 % ,其它脑干部位病损的R1 异常率5 8.3%、R2 33.3% ,临床亚脑干病损的R1 异常率 42 .9%、R2 2 8.6%。结论 亚脑干病损的高异常率BR ,提示BR可作为评价MS脑干功能的一个客观指示 ,BR检查有助于MS的早期诊断 相似文献
7.
用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸(TBA)荧光微量法测定了多发性骨髓瘤(MM)患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明:MM初发和复发病例红细胞SOD活性明显降低,血浆中LPO含量明显增高,较正常对照均有明显差异。缓解期患者的SOD活性和LPO含量大致恢复正常水平。MM红细胞SOD活力与血浆LPO含量呈负相关(r=-0.425,P<0.05)),与血红蛋白浓度呈正相关(r=0.722,P<0.001),与骨髓中浆细胞百分数呈负相关(r=-0.526,P<0.05)。以上结果提示自由基损伤作用参与了MM的发生、发展和转归过程,且与病情的严重程度有关。 相似文献
8.
新型疫苗治疗急性白血病及多发性骨髓瘤的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨新型疫苗主动治疗急性白血病及多发性骨髓瘤的疗效及毒副作用。方法 应用基因工程生产的细胞因子和急性白血病及多发性骨髓瘤肿瘤细胞制备的疫苗 ,主动免疫治疗急性白血病 7例、多发性骨髓瘤37例。结果 37例急性白血病患者中化疗未缓解或化疗不能耐受者 2 9例 ,经疫苗治疗达到完全缓解者 5例占17.3% ,部分缓解者 6例占 2 0 .7% ,微效者 4例占 13.8%。总有效率 5 1.8%。化疗缓解组 8例疫苗治疗后维持缓解达 8~ 13个月复发。多发性骨髓瘤 7例 ,其中 1例完全缓解 ,5例部分缓解。治疗中未发现明显副作用。结论 应用新型疫苗治疗化疗无效或化疗不能耐受的急性白血病及多发性骨髓瘤具有肯定疗效。且经济简便 ,无明显毒副作用 相似文献
9.
多发性骨髓瘤患者氧自由基代谢状态的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
测定了不同病期多发性骨髓瘤(MM)患者内源性抗氧化酶—红细胞超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,血浆铜锌SOD(CuZn-SOD)、锰SOD(Mn-SOD)及总SOD(T-SOD)活性,血清铜、锌、锰、硒含量及血浆脂质过氧化物(LPO)含量。结果表明非缓解期MM患者红细胞3种抗氧化酶活性明显降低,血浆T-SOD、CuZn-SOD及Mn-SOD活性显著升高,血清锌、锰、硒含量降低,铜含量增高,血浆LPO含量明显增高。提示患者体内氧自由基含量增多,代谢增强,抗氧化能力明显减弱,且与疾病的发展及严重程度有关。 相似文献
10.
目的分析自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗多发性骨髓瘤的疗效和安全性。方法 2007年1月至2009年4月对我院6例Durie分期为ⅡA~ⅢB期的多发性骨髓瘤患者实施APBSCT,其中男性5例,女性1例,中位年龄47.5岁(39~56岁)。结果 6例患者均获得造血重建,造血重建中位时间23 d(11~62 d)。移植相关并发症包括发热4例,口腔黏膜溃疡或糜烂3例,转氨酶升高3例,其中1例伴有黄疸,恶心呕吐3例,口腔黏膜血疱1例,腹泻1例。中位随访时间13个月(6~28个月),1例患者于移植后第6个月死于肺部感染,有2例复发,分别在移植后第11个月和第20个月,前者于复发后第4个月死亡,后者经化疗后再次获得缓解。结论 APBSCT治疗多发性骨髓瘤安全、有效、合并症少;前期诱导化疗阶段应用过马法兰可能是某些患者造血重建延迟的原因之一。 相似文献