脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A（1—13）的经时表达及脑含水量的变化

目的 研究局灶性脑缺血大鼠脑皮层中强啡肽A(1-13)的经时表达及脑含水量的变化.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉梗塞模型,用免疫组织化学方法观察脑缺血组大鼠及假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层强啡肽A(1-13)在脑缺血100 min后再灌注4、8、24 h的表达及脑含水量的变化.结果 假手术对照组大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层表达强啡肽A(1-13)的细胞数分别是每高倍镜视野(60.2±5.1)个及(61.1±3.9)个,在脑缺血后再灌注4、8、24 h大鼠缺血侧及非缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达细胞数分别是每高倍镜视野(39.3±6.2)个及(60.3±3.7)个、(41.5±5.8)个及(60.1±3.9)个、(25.2±5.1)个及(59.6±5.9)个;而脑缺血后再灌注4、8、24 h的缺血侧含水量逐渐增加.结论 大鼠脑缺血后缺血侧脑皮层的强啡肽A(1-13)表达逐渐减少而含水量逐渐增加.     

禁水对大鼠氧惊厥潜伏期的影响

目的 探讨禁水对大鼠氧惊厥潜伏期影响的机制。方法 禁水不同时程后，根据行为学变化判定大鼠氧惊厥发作的潜伏期；用放射免疫学方法，观察禁水同时程大鼠部分脑区、垂体与血浆内强啡肽Ａ的含量。结果 与对照组相比，禁水２４ｈ和３６ｈ组大鼠氧惊厥发作潜伏期明显延长，同时大鼠大脑皮层和海马中强啡肽Ａ含量明显升高而下丘脑中含量无明显改变，血浆和垂体中强啡肽Ａ含量则明显降低。结论 禁水能延长大鼠氧惊厥的潜伏期，这种作用可能与其体内强啡肽Ａ含量的改变有关，但其具体作用机制，还需作进一步工作来证实。