补肾健脑方对血管性痴呆大鼠皮质和海马脑血流量及乙酰胆碱含量的影响

目的研究补肾健脑方对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、局部脑血流量、乙酰胆碱(ACh)含量及CA1区神经元形态学改变的影响,探讨其治疗VD的可能机制。方法双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备大鼠慢性脑缺血致VD动物模型,造模完成后,随机分为6组。分别用蒸馏水、多奈哌齐混悬液以及不同浓度补肾健脑方灌胃,30 d后水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力,放射性测量脑血流量,比色法测定ACh含量,HE染色观察神经元形态学改变。结果与模型组相比,补肾健脑方能提高VD大鼠的学习记忆能力,改善皮质和海马脑血流量,提高ACh含量,与多奈哌齐组相比未见统计学差异。结论补肾健脑方改善VD大鼠的学习记忆能力的作用机制可能是通过增加皮质和海马的脑血流量,增加皮质和海马ACh含量而发挥作用的。     

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任何宣称能降低乳酸生成量,促进血液循环的产品,均能引起我们极大的关注。如果这种产品还不用吞服或者注射,那我们就十二分地感兴趣了。     

双极膜电渗析法制备乳酸

利用两室型双极膜电渗析法从乳酸钠溶液中制备乳酸.探讨了电渗析过程中的转化率、电流效率、能耗、回收率等指标.实验结果表明,JCM-1膜比DF120膜更适合于本实验过程;在乳酸钠的转化率为95%的条件下,乳酸的回收率达到90%以上,电流效率在60%左右,电能消耗在2.5～3.5 kW·h/kg之间.膜的耐久性还需提高.     

乳酸-环氧大豆油共聚物的合成与表征

以乳酸为原料,采用熔融缩聚法合成了乳酸低聚物,然后将其与环氧大豆油(ESO)反应,采用红外光谱对产物进行表征.研究了ESO含量、反应温度以及反应时间对产物粘均分子量的影响.结果表明:环氧大豆油质量分数由2％增至8％,在150℃下与乳酸低聚物反应7h,当其质量分数为4％时得到的产物粘均分子量最高达16 599,与乳酸低聚物相比,分子质量得到了提高.再用接触角测定仪、拉伸实验对产物进行亲水性以及力学性能表征,与乳酸低聚物相比,乳酸-环氧大豆油共聚物的拉伸强度虽然有所下降但亲水性以及断裂伸长率却得到了提高.     

四乙脂慢性肝损伤模型的生化分析

用四氯化碳、乙醇和高脂肪饲料制成四乙脂慢性肝损伤动物模型,进行生化测定。实验结果:血清GPT、LDH_5和r球蛋白升高,清蛋白降低,肝中胶原明显增加。表明四乙脂慢性肝损伤动物模型的各项生化指标与慢性活动性肝炎患者相似。     

沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。     

自发性高血压大鼠不同脑区神经元的变化

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)脑皮质和海马CA1,CA3区及齿状回(DG)神经元的变化。方法采用尾动脉测压法测定SHR和Wistar大鼠(对照组)收缩压、平均动脉压、舒张压和心率;甲苯胺兰染色观察额叶、顶叶、颞叶及海马CA1、CA3区及DG神经元数量改变。结果SHR组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于对照组(P<0.05),而心率两组无明显差异(P>0.05)。SHR组与对照组额叶、顶叶、颞叶神经元数量无明显差异(P>0.05),但海马CA1、CA3区及DG神经元较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论SHR海马CA1、CA3区及DG神经元损害明显,存在神经元丢失,而脑皮质神经元丢失不明显。     

驾驭感官 TIGUAN途观全面打造“品·质”生活

感官享受是什么？就是当你紧闭双眼，指尖滑过的是意大利考究工艺制成的奢华皮质，听到的是高保音立体扬声器传出的或悠扬或动感的旋律，闻到的是自然，清新，宜人的新鲜空气，当沉睡的感官被这些美好的事物调动起来后，浮现在您眼前的将是怎样一幅美丽画卷？     

肌萎缩侧索硬化症患者延髓区域MRI皮质厚度特点及对生存的影响

目的 探讨肌萎缩侧索硬化症(amyotrophy lateral sclerosis, ALS)患者初级运动皮层(primary motor cortex, PMC)的face-head区域皮质厚度变化特点及对生存期的影响。方法 对同时行头颅MRI扫描的105例ALS患者回顾性分析,PMC区A4hf(face-head)区域作为兴趣区域(region of interest, ROI),根据患者临床症状分为延髓受累和未受累两组,分析临床特点和ROI区域的皮质厚度在两组间的差异;根据患者延髓麻痹症状、神经系统查体和舌肌肌电图,将延髓受累ALS分为下运动神经元(lower motor neuron, LMN)、上运动神经元(upper motor neuron, UMN)和LMN+UMN共3组,分析延髓亚组评分和ROI皮质厚度在3组间的差异;将起病年龄、体质量指数、诊断延迟时间、延髓亚组评分和ROI皮质厚度纳入生存分析。结果 (1)延髓受累组ROI皮质厚度明显小于延髓未受累组(-0.198±0.87 vs. 0.235±0.95,P=0.017);(2)延髓亚组评分和ROI皮质厚度在LMN...