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目的通过二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)对雄性SD大鼠线穿法建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对微血管痉挛的防治及降低早期脑损伤作用。方法将69只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、对照组(SAH组)和治疗组(DETA/NO组)。通过线穿建立SAH模型,观察大体动物Garcia神经功能评分,免疫荧光染色检测微血管肌动蛋白αSMA及PDGFRβ的表达,一氧化氮(NO)试剂盒检测脑组织NO浓度变化,观察血红蛋白刺激离体脑片微血管变化情况。结果手术后3d,DETA/NO组较SAH组神经功能评分明显改善(P<0.05);免疫荧光结果显示,SAH后大脑皮层微血管周围αSMA、PDGFRβ表达上调(P<0.05),DETA/NO能在一定程度上逆转此过程(P<0.05);术后SAH 3h左右NO浓度显著降低(P<0.05),此后逐渐回升,DETA/NO能在早期维持NO浓度(P<0.05);观察到脑片皮层微血管受血红蛋白刺激收缩,DETA/NO能缓解微血管痉挛。结论 DETA/NO能降低大鼠蛛网膜下腔出血后微血管痉挛及早期脑损伤。 相似文献
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高压氧综合治疗大鼠脑外伤受损脑组织变化的实验观察(论著) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察高压氧(HBO)综合治疗对脑外伤受损脑组织的影响。方法:选用Wistar雄性同月龄(4个月)大白鼠132只,体重350 ̄380g,在无菌条件下制成脑外伤模型。于伤后第8、9、10天各处死2只,经病理检查确定已进入脑外伤后软化灶形成期,然后随机分为3个组:HBO组、HBO综合组和药物组,并分别经3 ̄9个疗程治疗后进行各组相互及治疗前后比较,观察各组动物脑外伤软化灶及其附近组织的病理改变差异 相似文献
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采用对照试验,对实验性犬脑损伤进行等容量血液稀释(IHD)治疗后,分析研究损伤灶周的病理学改变,以判别IHD疗法对急性脑损伤的治疗效果。实验选用32只犬,以钟摆式打击器制成脑挫裂伤模型,随机分4组:对照组,常规组,常规+低右组及IHD组。实验结束对损伤犬脑进行病理学检查并半定量计分。结果显示,IHD组损伤灶周围脑水肿及急性损伤反应明显轻于其他组。研究表明IHD法治疗急性脑损伤能减轻脑水肿及继发性脑损害,且不增加血管的通透性及出血倾向。 相似文献
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基于AR模型的EEG信号距离测度方法可以较好地表征中枢神经系统损伤的情况.主要探讨在这种方法中利用不同的定阶准则建立相应的AR模型及其对距离测度结果的影响.同时,使用自适应滤波器对原始信号进行滤波;将分离后的平稳和非平稳成分再进行距离测度法的研究.对滤波器的参数分析表明,这种方法可以很好地消除EEG信号中可能混有的不同程度的噪声,得到的距离测度结果也能更好地表示损伤的变化情况. 相似文献
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目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP) 大鼠脑损伤的的保护作用.方法 96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组;重症急性胰腺炎(SAP)组;地塞米松(DEX)治疗组和白藜芦醇(RES)治疗组.各组大鼠均于制模后3、6、12h采集标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)、TNF-α和IL-6含量;透射电镜观察胰腺和脑组织超微结构的变化.结果 SAP组各时间点MBP和Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),RES组和DEX组MBP和Zo-1水平较SAP组明显降低(P<0.05).RES组和DEX组TNF-α、IL-6含量均明显低于SAP组(P<0.05).SAP组出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化,RES组和DEX组上述改变明显减轻.RES组各项指标与DEX组差异不显著(P>0.05).结论 Zo-1的降解参与了大鼠SAP脑损伤的病理过程;MBP可以作为SAP脑损伤程度的判断指标;白藜芦醇可以降低SAP大鼠脑血管上皮损伤程度,从而起到减轻SAP脑损伤的作用. 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2019,(6):864-870
目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10μL或100μg/mL的CLI-095溶液10μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P<0.05),脑水肿程度加重,存活神经元数量减少(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达增多(P<0.05)。与模型组比较,CLI-095组各时间点Garcia评分增多(P<0.05),脑水肿程度减轻,存活神经元数量增多(P<0.05),海马CA1区TLR4、LC3及Beclin1表达降低(P<0.05)。结论 TLR4可能通过调控SAH诱导的自噬,参与并加重SAH继发性脑损伤的过程。 相似文献
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宋锦宁 《西安交通大学学报(医学版)》2011,32(4):397-403
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)引起的脑损伤及修复机制的研究取得了明显的进展。SAH后脑损伤的炎症瀑布学说、皮层传播抑制、大血管痉挛致脑缺血学说、微循环障碍学说、神经元微环境改变等研究表明,SAH后脑损伤是多种病理过程共同导致的神经元细胞功能障碍或凋亡,而神经保护因子的释放在机体自我保护修复机制中起重要作用。在临床治疗方面,脑脊液外引流及钙离子通道阻滞剂、氧自由基清除剂、纤溶酶原激活剂、内皮素受体抑制剂、钾离子通道激活剂等在临床或动物实验中显著改善了脑血管痉挛,提高了SAH患者的预后。 相似文献
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