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1.
用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,然后观察其体重、血糖和运动神经传导速度(MNCV)的变化,并以伤害性爪回缩反射和甩尾反射为痛指标测量痛阈。结果表明:腹腔注射STZ后,大鼠血糖升高(血糖>11.1mmol/L),体重增长迟缓,MNCV减慢;实验至第1周时,甩尾反射潜伏期(TFL)显著缩短,第2周时,伤害性爪回缩阈值(NPWT)明显降低。上述结果提示,大鼠已产生糖尿病,并处于痛过敏状态。  相似文献   
2.
春回大地,万物复苏。春天是个好日子,但这个季节应防春季过敏症,据专家报道,约有20%的人都要遭受春季过敏症的折磨,那么这20%的人当中,自然也包括一些驾驶员朋友,这对行车安全是相当不利的。  相似文献   
3.
忻文 《汽车与配件》2014,(29):57-57
汽车通风系统就像吸尘器一样,会吸入受污染的车外空气。为了保护车内乘客的健康,使用空调滤清器彻底净化车内空气是必不可少的,这对于经常驾车外出的旅游者、过敏体质人群和儿童来说更是不可或缺。“为了保持其过滤功能的正常发挥,车主每年或每行驶1.5万公里就应当更换一次空调滤清器。”近日,据德国联邦环境局统计,德国平均每年因颗粒物污染而过早死亡的人数达4.7万人。这一结论提醒人们,空气污染可以引发严重的呼吸疾病、心脏病、肺病甚至肺癌。  相似文献   
4.
目的 观察前列腺素E2 (prostaglandinsE2 ,PGE2 )的特异性受体EP1受体亚型拮抗剂SC192 2 0对糖尿病大鼠隐神经中C单位传入活动的影响。方法 在大鼠隐神经C单位感受野中心皮内注射EP1受体拮抗剂SC192 2 0 ,测定C单位对持续 1min阈刺激和阈上刺激的反应。结果 与对照组相比 ,糖尿病组大鼠C单位的机械阈值显著降低 (P <0 .0 1)。皮内注射SC192 2 0前后 ,持续阈刺激和阈上刺激所诱发的对照组大鼠C单位的传入放电无显著差异 ;持续阈刺激诱发的糖尿病大鼠C单位的传入放电在注射后明显减少 (P <0 .0 5 ) ,而持续阈上刺激诱发的传入放电则无显著变化。结论 EP1受体阻断剂可阻断PGE2 对C单位的敏化作用而缓解糖尿病大鼠的痛过敏 ,提示PGE2 在糖尿病痛过敏的外周机制中具有重要作用。  相似文献   
5.
用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,观察其痛阈的变化及前列腺素(PGs)对其痛阈的影响。结果表明,腹腔注射STZ后第2周时,糖尿病组大鼠的伤害性爪回缩阈值(NPWT)显著降低,即已产生病过敏。第5周时给两组大鼠腹腔注射消炎痛,糖尿病痛过敏大鼠的NPWT明显升高,而皮内注射外源性PGE1、PGE2和PGD2后,它们使两组大鼠的NPWT均明显降低。上述结果提示PGs在大鼠糖尿病痛过敏中起重要作用。  相似文献   
6.
近日,沃尔沃汽车公司全部车型的所有织物均通过了国际环保纺织协会的Oeko—Tex防过敏标准认证,成为了业界唯一一家通过此认证的汽车制造商。  相似文献   
7.
8.
观察了交感传出在大鼠糖尿病痛过敏中的作用。先给大鼠腹腔注射6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁交感节后神经元(SPGNs)末梢后,再给予链脲佐菌素(STZ)建立6-OHDA糖尿病大鼠模型。在连续6周的观察中,发现这组大鼠在行为上没有反常表现,它们的伤害性爪回缩阈值(NPWT)和甩尾反射潜伏期(TFU)也没有显著变化,而糖尿病组大鼠在腹腔注射STZ后,在行为上出现反常表现,实验至第1周时,TFL显著缩短,第2周时,NPWT明显降低。结果提示SPGNs在大鼠糖尿病痛过敏中起重要的作用。  相似文献   
9.
Src激酶在脊髓背角长时程增强的诱导和维持中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨Src激酶在大鼠脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用.方法 细胞外记录技术在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位.结果 ①Src激酶的选择性抑制剂Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)对脊髓背角C-纤维诱发电位的基础电位没有影响,但可阻断脊髓背角LTP的诱导.②Genistein或PP2呈时间依赖性逆转脊髓背角LTP.在LTP诱导后15min,脊髓局部给予Genistein(200μmol/L)或PP2(100μmol/L)可完全逆转LTP.但是,同样浓度的Genistein或PP2在LTP诱导后30min,均不能逆转业已建立的LTP.结论 脊髓背角Src激酶的激活参与C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持.  相似文献   
10.
目的检测特应性皮炎(AD)患者外周血嗜酸性粒细胞富集群中P物质(SP)和NK1受体(NK1R)的表达,并分析其在AD中的可能作用。方法采集健康对照组(HC)及AD患者的外周静脉血,用尘螨、蒿草花粉和梧桐花粉过敏原粗提液刺激1h后,流式细胞术检测嗜酸性粒细胞富集群中SP和NK1R的表达。结果与HC组比较,静息状态下AD患者嗜酸性粒细胞富集群中NK1R~+细胞的比例升高了41%(P=0.001),SP~+细胞的比例减少了1.17倍(P<0.001),SP~+细胞的MFI降低了55%(P<0.001)。过敏原对HC和AD患者嗜酸性粒细胞富集群中SP及NK1R表达的影响无统计学差异。结论 AD患者嗜酸性粒细胞富集群中NK1R表达上调,提示嗜酸性粒细胞表面的NK1R可能在特应性皮炎中起重要作用;NK1R拮抗剂或阻断剂可能是治疗AD的有效制剂。  相似文献   
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