突触可塑性与长时程增强现象的研究进展

长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是研究学习与记忆的细胞模型。长持续LTP(LL-LTP)是进行长时记忆研究的细胞模型。近年来的研究资料表明,静寂突触转化为功能性突触可能是LTP维持的重要机制。LTP形成后,可以因生理性刺激或外源性刺激而出现反转。由于LTP具有可反转性和反转输入通路的特异性,采用特异电刺激干预成瘾记忆,以创建不损伤正常脑功能的特异的“成瘾记忆丧失疗法”是我们追寻的目标。     

CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用

目的　探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8 Br cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法　采用SD 大鼠, 常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C 纤维诱发电位。结果　①8 Br cAMP(1 mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN 93 (100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8 Br cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8 Br cAMP诱发的脊髓LTP。结论　CaMKⅡ参与8 Br cAMP诱导的脊髓背角C 纤维诱发的LTP;8 Br cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。