推动电子文件归档工作的思考

与纸质文件相比，电子文件归档是一项更为艰苦细致且难度较大的工作，主要原因是大多数电子文件形成者或囿于传统观念，误认为电子文件不是文件而忽视其归档：或怕增加工作量而不愿承担此项工作；或由于电子文件对计算机系统的依赖性．使其必须借助计算机编目归档，这对不熟悉操作技术的立卷人来说，不像从事纸质文件立卷工作驾轻就熟，容易产生畏难情绪。     

城市交通状态的空间依赖性和异质性分析

有关城市交通状态空间特征的研究相对匮乏。从空间角度分析城市宏观交通特征,首先,针对城市路网几何形态和交通数据的关系提出适合于城市交通数据分析的空间模型。然后,以从长期的浮动车数据中提取的路段行程速度作为描述交通状态的实验数据,分别采用空间自相关和核密度估计法定量分析路网行程速度的空间依赖性和空间异质性,并分析其在典型时段的空间分布特征。结果显示:城市交通状态的关联性在空间上随着路段间距的增长而衰减;城市交通状态的空间分布特征随时间变化,受路网结构和区域功能的影响在空间中呈现集聚特征。     

摆脱对HFO的依赖性需要多年时间

用16年的时间完全摆脱现在普遍使用的船用燃料油是不现实的，重燃料油在2030年仍占主导地位。     

读者信箱

1.高速路上行走有无“安全秘诀”？ 每次自驾游，只要有高速可走，我就决不会去走国道。随着出行越来越多越来越远，我对高速的依赖性也越来越大，因此特别想知道一些在高速路开车的“安全秘诀”。能告诉我吗？——北京读者吴非     

购买节能19．2%-24．6%的小排量车

自从去年实施的≤1．6L排量汽车购置税减半的政策到了今年进一步减半之后，小排量汽车的市场销售份额大约下降了10个百分点。这意味着小排量汽车消费对政府政策的依赖性很大。     

内皮依赖性血管舒张与2型糖尿病血管病变的关系

目的　探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法　利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果　无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论　 2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。     

大粒径沥青混合料动态模量研究

大粒径沥青混合料由于其优良的力学性能,被广泛地应用于我国沥青混凝土路面下面层结构中,随着半刚性基层材料在使用过程中所表现出的与面层粘结性差、易开裂等缺点,将大粒径沥青混合料作为沥青混凝土路面基层材料的趋势越来越得到重视.作为基层材料,大粒径沥青混合料的回弹模量将直接影响到沥青混凝土路面结构的承载能力.沥青混凝土路面承受汽车动态荷载作用.产生相应的动态力学响应.材料的动态模量更具有实际意义.本文在对AC25、AC30两种大粒径混合料的动、静态模量进行试验研究的基础上,建立了材料动、静态模量之间的关系,为相应的研究和力学计算提供参考,同时.还对两种沥青混合料的应力依赖性进行了研究.     

外源性p27Kip1对兔眼滤过术后结膜瘢痕的抑制作用

目的观察外源性p27Kip1作用于兔眼滤过术后的效果,研究其对术后结膜瘢痕形成的抑制作用。方法根据GenBank人p27基因序列设计引物,制备腺病毒介导Ad-p27并验证其正确性。兔眼滤过术中结膜下注射Ad-p27、丝裂霉素C(MMC)和PBS,术后28d内测定眼压、观察眼前节的动态变化及并发症,依照Krofeld评分法进行滤过泡评分。结果 Ad-p27作用后28d内维持低眼压的状态,术后3d眼压下降达峰值7.68mmHg。Ad-p27降眼压程度与MMC相似,与PBS比较术后7d(P<0.05)、14d(P<0.01)、21d(P<0.01)和28d(P<0.05)眼压存在显著性差异。Ad-p27作用后14d内滤过泡弥漫性隆起,28d有囊性泡形成。Ad-p27组与PBS组比较,滤过泡评分在7d(P<0.01)、14d(P<0.01)和21d(P<0.05)有显著性差异。Ad-p27组术后21d前房恢复正常,而PBS组术后14d恢复正常。Ad-p27作用偶有前房渗出、前房出血等并发症。结论 Ad-p27通过抑制手术区瘢痕形成保持滤过道通畅,降低眼压。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。