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1.
下肢动脉损伤救治中存在的几个问题   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
2.
3.
目的观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制。结果 PCA在10~(-6)~10~(-3)mol/L浓度范围内,对高钾(60mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl_2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01)。结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关。  相似文献   
4.
目的探讨蛛网膜下腔出血后基底动脉各层中内皮素受体(ETA/ETB)的表达水平变化在血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法采用大鼠自体血二次注入枕大池建立SAH后CVS模型,光镜下观察基底动脉形态学变化,并运用免疫荧光染色动态检测ETA/ETB受体表达变化。结果 SAH模型组基底动脉截面积在2d开始下降,到3d时到达最低,以后逐渐恢复至正常。免疫荧光显示SAH后基底动脉内皮细胞层中ETA受体蛋白表达在2d开始增多,3d达高峰,持续到14d,而ETB受体蛋白3d时内皮细胞层中表达显著增多,7d时平滑肌细胞层中表达达高峰,持续到14d。结论两种ETA/ETB受体的差异性表达在SAH后CVS中起重要作用。ETB受体亚型在脑血管各层中具体表达差异有待进一步研究。  相似文献   
5.
一、现状及其问题城市交通干道担负着城市客货运输的主要责任,是城市交通的动脉。近年来,随着我国社会经济发展,许多大中城市出现了城市交通日益紧张、路网效能日益低下的现象。国内许多城市的商业街在形成和发展过程中,  相似文献   
6.
目的研究右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)对血管平滑肌旳舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用大鼠离体血管平滑肌张力记录法,观测DEX对大鼠离体肠系膜动脉环的作用及工具药对其作用的影响。结果 DEX对苯肾上腺素(PE,10-5 mol/L)预收缩的血管具有浓度依赖性的舒张作用,明显抑制由PE和KCl诱导的血管收缩,增加硝普钠诱导的血管舒张。在PE(10-5 mol/L)预收缩基础上,加入乙酰胆碱(ACh)不能抑制DEX的舒张血管效应。扩张血管作用与内皮无关。在无钙的生理盐水溶液中,DEX对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 DEX有舒张血管的作用,其作用不依赖于内皮细胞。  相似文献   
7.
应用肠腔及痔上动脉化疗药物灌注后用TH胶堵塞痔上动脉,结扎双侧髂内动脉以阻断肿瘤组织的血供,治疗17例晚期直肠癌。经1年~7年随诊,对照观察表明:76.4%自觉症状好转,23.5%减轻,82.3%自我生活能力提高,88.2%粘液分泌及出血减少,原发灶生长趋于缓慢,病理显示细胞退形性变,癌细胞结构模糊,核仁不清,细胞萎缩,间隙增大,周围组织水样变性,生存期较单纯造瘘组延长2年左右。  相似文献   
8.
9.
对58例临床诊断为椎-基底动脉短暂性脑缺血发作(Vertebra-basifix artery transient ischemic attack,VB·TIA)患者进行发作间歇期的脑干听觉诱发电位(Brainstem auditory evoked potential,BAEP)转颈试验研究,发现转颈试验后较试验前BAEP异常率显著增高(P<0.005),提示本病发病机制中血液动力学因素起着重要的作用。  相似文献   
10.
高压氧治疗中发生视网膜中央动脉阻塞四例   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
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