锰神经毒性的病理生理学研究

慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、＂外周型＂苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。