镉致肝脂质过氧化及锌硒拮抗作用的研究

探索了镉致肝损伤的脂质过氧化机制及锌、硒单独和同时作用对镉致肝毒性的拮抗机理。结果表明，镉中毒组大鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、总超氧化物歧化酶活力（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）以及肝组织中锌、硒、镉三元素含量均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组、镉锌硒组中上述各指标均与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；且显示肝组织中锌、硒、镉含量分别与组织Ｔ－ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ含量呈正相关关系（ｒ１＝０．８９４，Ｐ＜０．０５；ｒ２＝０．７８４、Ｐ＜０．０５；ｒ３＝０．８３２，Ｐ＜０．０５），提示锌、硒对镉所引起的肝的脂质过氧化具有拮抗作用。     

硒对大鼠胰腺蛋白质合成和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响

本文以低硒的克山病病区粮为基础饲料,研究了改变饲料中硒含量单一因素对[~3H]—亮氨酸参入胰蛋白质的速率和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响。结果发现硒缺乏可使大鼠胰腺组织蛋白质合成速度和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性下降。结合低硒组大鼠胰腺GSH-Px活性下降,TBA值升高,推测由于缺硒大鼠胰腺中脂质过氧化物和其代谢分解产物丙二醛积蓄,导致生物膜的结构破坏、DNA和RNA的结构和含量改变、能量供给不足,以及对蛋白质、酶分子、氨基酸等的破坏而影响蛋白质合成体系的功能,使蛋白质合成速度下降。由于分泌蛋白质的合成下降,则出现胰腺外分泌功能障碍,胰淀粉酶、糜蛋白酶等活力降低。食物补硒后可以保护正常胰腺的结构和功能。     

低硒对浦氏纤维动作电位的影响

本文在低硒猪离体浦氏纤维细胞上,观察动作电位的变化及维生素C对其变化的影响,结果证明:低硒猪浦氏纤维APH明显降低(P<0.05),而APD_50、APD_(90)和ERP与对照组相比差异均不显著。这一结果与低硒大鼠在体心肌细胞动作电位的改变完全一致。以5.7mM维生素C或34mM维生素C台氏液灌流低硒猪浦氏纤维,对APH和ERP影响不显著,而对于APD_(50)和APD_(90)呈现有缩短倾向。     

锌,硒对镉致睾丸脂质过氧化损害的拮抗作用研究

探索了镉及锌、硒与之单独或同时给予时对大鼠睾丸组织的影响。研究表明，镉组各指标均与对照组有显著性差异；镉锌、镉锌硒、镉硒组血清丙二醛（ＭＤＡ）含量显著高于对照组，而血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及睾丸组织总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力显著高于镉组；镉锌、镉硒组睾丸重量系数显著低于镉组；镉锌硒组血清Ｔ－ＳＯＤ活力及睾丸组织中ＭＤＡ含量与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），镉锌组睾丸组织ＭＤＡ含量仍高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结果提示，镉可致睾丸组织脂质过氧化；锌、硒对此有拮抗作用，锌较硒作用弱，锌硒具联合拮抗作用。     

硒对饲以克山病区粮大鼠白细胞吞噬氧化活性的影响——用全血化学发光法测定

本文首次报道采用改良的全血化学发π法测定硒对饲以克山病病区粮大鼠白细胞吞噬氧化活性的影响.选用SD纯系大鼠,随机分为3组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组),每组20只,雌雄各半,分别依次用克山病病区粮,病区粮加硒和非病区粮喂养1个月后,测定3组大鼠的肝硒水平分别为58ppb(Ⅰ组)、628ppb(Ⅱ组)、736ppb(Ⅲ组)。外周血白细胞总数(白细胞数/L,×10~(-9))结果分别为14.07±1.268(Ⅰ组),11.76±1.049(Ⅱ组)、13.89±0.791(Ⅲ组),3组均在正常值范围内,彼此之间无显著差异(p>0.05)。白细胞化学发光积分值(cpm/白细胞)结果分别为7.267±0.855(Ⅰ组)、10.324士1.026(Ⅱ组)、13.061士1.589(Ⅲ组),经统计学处理,Ⅰ组和Ⅲ组之间差别非常显著p<0.01,Ⅰ组与Ⅱ组之间也有显著差异p<0.05,而Ⅱ组与Ⅲ组之间无显著差异p>0.05,结果表明。硒对白细胞总数无明显影响;但低硒大鼠白细胞的吞噬氧化活性低下,补硒可提高白细胞的吞噬氧化活性。此为克山病的发病机理和临床防治提供了依据。     

大骨节病病区儿童的硒负荷试验结果分析

对处于不同地区的大骨节病病区儿童,非病区儿童和1组服硒病区的儿童(7岁～13岁),一次性口服0.1%亚硒酸钠0.5ml(相当于150μg硒),进行了硒负荷试验。结果表明:硒负荷试验能够简便、敏感准确地反映机体硒状态;病区儿童存在着硒缺乏,表现在硒负荷后尿硒排泄少,排泄高峰后延;服硒盐病区儿童硒负荷结果和非病区儿童一致。本文还对硒负荷试验的特点、意义以及和血、尿硒的关系进行了讨论。     

硒对~3H-亮氨酸参入大白鼠晶体蛋白的影响

用克山病低硒病区粮及其加硒粮分别喂养断乳大白鼠,12周后,腹腔注射~3H-亮氨酸10μci/100克体重,观察~3H参入晶体蛋白量。测出加硒组参入晶体蛋白量为每分551.7±123.8闪烁数/10mg蛋白,非常显著的(P<0.01)大于病区粮组(每分390.3±83.8闪烁数/10mg蛋白)。晶体中谷胱甘肽(GSH)含量及裂隙灯检查晶体透明度,两组无差别。     

大鼠钴中毒心肌病和过氧化反应关系的研究

本文对腹腔注射氯化钴(每日5mg/kg)大鼠心肌病和过氧化反应的关系进行了研究。在注射钴次3和5次后血浆磷酸肌酸激酶和谷草转氨酶活性增高。注射钴7次后,心肌脂质染色增强,部分动物心脏显示形态学异常和琥珀酸脱氢酶反应减弱;心肌游离脂肪酸和血清维生素 E 含量增加.心肌硒含量和超氧物歧化酶活性均无改变。心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性在注射钴3次和5次后也无变化;尽管在注射钴7次后其活性下降,但心肌脂质过氧化物水平并不升高。结果表明钴对心肌的损害作用与脂质过氧化物的形成无明显关系.     

克山病病区粮喂养大白鼠的免疫学实验研究

本文报道了采用~3H—胸腺嘧啶核苷(~3H—TdR)掺入法及酸性α—醋酸萘酯酶(ANAE)染色法分别检测了各组大白鼠的淋巴细胞转化率和T淋巴细胞计数,用聚乙二醇(PEG)沉淀法检测了各组的循环免疫复合物(CIC),同时测定了各组的肝硒含量,结果表明,病区粮组的淋转率明显低于非病区粮组(P<0.02);病区粮加硒组和病区组相比有所提高:但不明显(P>0.2);病区粮组和加硒粮组的T淋巴细胞计数均低于非病区粮组(P<0.005)。病区粮组CIC及肝硒含量均低于其他两组(P<0.02),提示:病区粮因素可导致大白鼠的细胞免疫功能降低,病区粮加硒并不能完全纠正病区粮中的影响因素。     

陕西省黄陵县克山病病情15年调查报告

目的分析陕西省黄陵县1990-2004年克山病病情及相关因素的变化。方法以黄陵县克山病重病村观察点的全体居民作为调查对象,对全县范围内的慢型克山病(慢克)进行调查,并对观察点的发硒、粮硒水平进行动态观察。结果①观察点15年共检出潜在型克山病(潜克)447例次,检出率6.14%;新发潜克25例,新发生率34.34/万。②15年全县慢克确诊72例,先后死亡31例,病死率43.1%,其中20例死于慢性充血性心力衰竭,11例死于猝死。③观察点发硒与非病区比较无显著性差异,粮硒含量仍低于非病区。结论陕西省黄陵县观察点克山病的检出率呈缓慢上升趋势;潜克仍有新发;慢克病死率仍很高。