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锰对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸含量的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
为探讨职业性锰暴露对工人血清胆碱酯酶活性和尿香草扁桃酸(VMA)水平的影响,对55名锰粉加工工人、55名冶炼工人和55名对照工人进行了调查.结果显示,锰粉加工作业环境空气锰尘中MnO2几何均数为1.96 mg/m3(0.17~22.24mg/m3),样品超标率为88.9%;冶炼作业环境空气锰烟尘中MnO2几何均值为0.65 mg/m3(0.06~6.67mg/m3),样品超标率为93.3%.锰粉加工和冶炼组头晕头痛、睡眠障碍的主诉率明显高于对照组(P<0.01),锰粉加工组血清胆碱酯酶活性明显增高(P<0.05),提示这可能是锰的早期神经毒性所致. 相似文献
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高锰钢爆炸加工硬化及其硬化机理 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了爆炸加工后高锰钢的硬化效果及其硬化机理.结果表明,高锰钢经爆炸加工后表面硬度大幅度提高,硬化深度超过40mm.但夏比冲击试验表明仍有较高的韧性,宏观残余变形很小.这些变化不是发生M体及ε相转变的结果,而是发生高密度位错、堆垛层错、大量的交叉滑移,晶粒的扭折,孪晶及A体晶粒细化引起的. 相似文献
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《铁道标准设计通讯》2019,(12):43-48
爆炸硬化高锰钢组合辙叉是近几年针对重载铁路使用条件开发的一种新型固定型辙叉产品,在批量上道使用后,水平裂纹伤损发生频次逐渐增加,引起广泛的关注。对水平裂纹伤损产生的原因进行分析,并提出多项改进措施。通过改进措施的实施,在朔黄线取得了较好的改进效果。实际结果表明,通过不断改进工艺、提高质量、加强维护,爆炸硬化高锰钢组合辙叉能够实现通过总重3亿t以上的目标。 相似文献
4.
目的探讨吸烟和β3-肾上腺素能受体(β3-AR))基因Trp64Arg、锰超氧化物歧化酶9Ala/Val(MnSOD9Ala/Val)基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病之间的关系。方法采用病例-对照研究的方法,以720例NAFLD患者及720例健康对照者的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应(PCR)技术分析β3-AR基因Trp64Arg和MnSOD9Ala/Val基因多态性。结果β3-AR基因Trp64Arg(A/A)基因型和MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型频率分布分别为39.4%、71.7%(病例组)和21.1%、43.3%(对照组),差异有统计学意义(P<0.01;P<0.01)。Trp64Arg(A/A)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=2.434,95%CI=1.816~4.075)。MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险也显著增加(OR=3.308,95%CI=1.913~4.509)。基因突变的协同分析发现,Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为32.8%和6.5%,差异有统计学意义(P<0.01)。Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型者患NAFLD的风险显著增加(OR=9.753,95%CI=4.292~12.426)。病例组的吸烟率显著高于对照组(OR=2.623,95%CI=1.425~4.957),Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型与吸烟有协同作用(OR=33.764,95%CI=18.907~61.582)。结论 Trp64Arg(A/A)/MnSOD9Ala/Val(V/V)基因型和吸烟是NAFLD的易患因素,三者的联合在NAFLD的发生中起着协同的作用。 相似文献
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锰神经毒性机制的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。 相似文献
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为探讨锰对冶炼工人肝功能的影响,对某厂70名冶炼男工和24名对照男工的主观症状和血清总蛋白、白蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆碱酯酶活性和麝香草酚浊度进行了调查,结果显示,作业环境空气中MnO2几何均数为0.65mg/m^3,两组工人的自觉症状主拆率未风显著性差异,上述肝功能指标的均值和异常率比较也无显著性差异。 相似文献
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锰对体内必需元素生物转运的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
姜岳明 《铁道劳动安全卫生与环保》2000,27(3):169-171
动物实验发现,锰可促进或妨碍某些必需元素如Zn、Cu、Fe、Co和Ca等的吸收、分布与排泄。职业人群调查也观察到锰对血液、头发和精液必需元素的影响。临床研究表明,锰对Mg、Ca、Zn和Fe的影响与中毒的临床表现有关。揭示锰对体内必需元素的生物转运过程有干扰作用。 相似文献
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慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、"外周型"苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。 相似文献