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锰神经毒性机制的研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
锰主要以烟尘形式经呼吸道吸收,而有机锰可经皮肤吸收,也可直接通过鼻腔经嗅丝转运到达中枢神经系统。锰毒作用主要表现在神经系统,早期以神经衰弱综合征为主,晚期则以锥体外系神经障碍为主,但其神经毒性机制尚未完全清楚。本文仅从锰引起神经递质代谢紊乱、突触传导功能障碍、自由基损伤、细胞凋亡、基因多态性等方面的研究进展作一综述。 相似文献
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慢性锰暴露可能引起多巴胺能功能选择性障碍、谷氨酸能运输系统受损、活性氧产生、＂外周型＂苯二氮卓类受体结合位点增加、参与糖分解的三磷酸甘油醛脱氢酶及其它酶类代谢异常,导致能量代谢变化、细胞形态改变、神经元损伤及细胞外谷氨酸浓度增加,这对于从病理生理学角度阐明锰神经毒性机制具有十分重要的作用。 相似文献
3.
锰神经毒作用机理及其生物标志物研究 总被引：6，自引：0，他引：6
锰主要侵害基底神经节 ,选择性损伤多巴胺能神经元 ,其机制可能与神经细胞内自由基的产生、线粒体功能受损及钙稳态失调等有关。长期接触低浓度锰可能对工人神经系统产生有害的影响 ,所以早期检测外周组织相应的生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用 相似文献
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