| N-乙酰-L-半胱氨酸通过AMPK/mTOR途径激活保护性自噬降低青蒿琥酯诱导的胰腺癌细胞死亡 |
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| 引用本文： | 任自敬,徐红霞,李星阅,王越,马佳佳,周佩洋.N-乙酰-L-半胱氨酸通过AMPK/mTOR途径激活保护性自噬降低青蒿琥酯诱导的胰腺癌细胞死亡[J].西安交通大学学报(医学版),2022(3):354-360. |
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| 作者姓名： | 任自敬 徐红霞 李星阅 王越 马佳佳 周佩洋 |
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| 作者单位： | 1. 湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院;2. 湖北医药学院 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金青年项目（No.81903005）； |
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| 摘 要： | 目的 使用活性氧(ROS)清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)探究青蒿琥酯（ART）对胰腺癌（PC）的抑制作用及机制。方法 ART干预3种PC细胞系CFPAC-1、Capan-2及BxPC3，通过CCK8法检测细胞活性；Transwell法检测细胞迁移能力；Western blotting检测迁移相关蛋白E钙黏蛋白（E-cadherin）、N钙黏蛋白（N-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）的表达；ROS探针DCFH-DA检测胞内ROS；用LC3细胞免疫荧光检测胞内自噬小体的形成；加入NAC或自噬抑制剂3-MA后，再通过CCK8法检测细胞活性，Western blotting检测p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p62及LC3Ⅱ/Ⅰ的表达。结果 ART以时间、剂量依赖的方式抑制CFPAC-1、Capan-2的生长。200μmol/L ART处理CFPAC-1、Capan-2细胞48 h后，E-cadherin表达显著上调，N-cadherin及Vimentin显著下调，细胞迁移能力降低；ART上调胞内ROS水平，促进细胞自噬小体形成；NAC可逆转ART对CF...
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| 关 键 词： | 青蒿琥酯 胰腺癌 活性氧 自噬 AMPK/mTOR |
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