降植烷通过内质网应激诱导大鼠巨噬细胞自噬

目的 探讨佐剂降植烷诱导自噬增强的确切机制。方法 构建降植烷刺激的大鼠巨噬细胞系模型；Western blotting检测细胞模型能量代谢分子腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）及内质网应激通路真核起始因子2α(eIF2α)和肌醇依赖酶1α(IRE1α)的表达与活化，及转录因子EB(TFEB)的表达及入核情况；采用二硫苏糖醇（DTT）、4-苯基丁酸（4-PBA）调控细胞内质网应激水平并观察对mTOR表达和细胞自噬的影响。结果 降植烷刺激的NR8383细胞模型中，eIF2α在刺激0.5 h活化，mTOR表达在刺激后1、3 h较对照组（0 h）显著降低，AMPK及IRE1α无明显变化。降植烷刺激的NR8383细胞模型的mTOR表达下调，在4-PBA干预时表达回升，而增强的LC3-II表达受到抑制；在DTT干预细胞模型时，mTOR表达则进一步下调，同时LC3-II表达则更高。降植烷诱导细胞的TFEB表达升高并活化入核。结论 降植烷可能通过诱导内质网应激实现巨噬细胞自噬增强。