Fas，FasL，Bcl—2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的 了解细胞凋亡相关蛋白Fas，FasL和Bcl-2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法，检测20例桥本甲状腺炎、20例Graves病及20例甲状腺腺瘤(对照组)患者甲状腺标本中Fas，FasL和Bcl-2的表达及分布。结果 Fas在所有的标本中表达，主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了3例甲状腺瘤标本外，其余的都有FasL表达。Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎，19例Graves病以及17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas，很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FaasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，浸润淋巴细胞中Fas，FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中，Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似，但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中，Bcl-2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中，分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上，Bcl-2的表达很弱。结论 Fas，FasL和Bcl-2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl-2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。在桥本甲状腺炎中，滤泡细胞的凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤，但是它们能通过提供细胞因子提高滤泡细胞自身Fas，FasL的表达，从而导致滤泡细胞的凋亡。