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IL-17A通过p38MAPK通路抑制巨噬细胞ABCA1蛋白的降解
作者单位:;1.西安交通大学第一附属医院心血管内科;2.陕西省分子心脏病学重点实验室;3.汉中市中心医院心血管内科
摘    要:目的探讨白介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)增加巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1((adenosine triphosphate binding cassette transporter A1, ABCA1)的具体机制及其胞内信息转导。方法采用不同浓度的IL-17A及p38MAPK抑制剂SB203580干预小鼠Raw264.7细胞,Western blot检测ABCA1、p-p38MAPK蛋白的表达,免疫共沉淀法检测ABCA1蛋白的泛素化水平。结果 IL-17A干预组小鼠Raw264.7细胞ABCA1蛋白表达上调,但其mRNA表达无明显变化。IL-17A干预使Raw264.7细胞ABCA1蛋白降解减少,且ABCA1蛋白与ubiquitin的结合减少。p38MAPK抑制剂SB203580逆转IL-17A所引起的ABCA1泛素化降解减少及蛋白表达增加。结论 IL-17A通过p38MAPK通路抑制ABCA1的泛素化降解,从而增加巨噬细胞ABCA1蛋白的表达。

关 键 词:白介素-17A  巨噬细胞  三磷酸腺苷结合盒转运体A1  泛素化

IL-17A inhibits degradation of ABCA1 protein through p38MAPK in macrophages
Abstract:
Keywords:
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