| 趋化因子受体CXCR7协同CXCR4调控胰腺癌趋向性转移及上皮间质转分化 |
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| 作者单位： | ;1.西安交通大学第一附属医院老年外科;2.西安交通大学第一附属医院肝胆外科 |
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| 摘 要： | 目的探究CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴在胰腺癌细胞侵袭转移及上皮间质转分化(EMT)中的调控作用及其作用机制,为胰腺癌转移的治疗研究提供新依据。方法利用CXCR4 shRNA及CXCR7 shRNA分别构建低表达CXCR4和CXCR7的胰腺癌细胞株。通过细胞侵袭和细胞迁移实验,观察CXCR4、CXCR7对CXCL12诱导的胰腺癌细胞侵袭转移的影响;Transwell侵袭实验及Western blot法检测间接共培养条件下胰腺癌细胞MiaPaCa-2的侵袭能力及EMT指标E-cadherin、Vimentin的变化。结果 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞的侵袭转移。CXCL12能显著增强胰腺癌细胞的侵袭转移能力,与单独沉默CXCR4或CXCR7相比,同时抑制CXCR4和CXCR7可以显著抑制CXCL12的促胰腺癌细胞侵袭转移作用。结论 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴能够调控胰腺癌细胞侵袭转移及EMT发生。
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| 关 键 词： | 胰腺癌 CXCL12/CXCR4/CXCR7生物轴 侵袭转移 上皮间质转分化(EMT) |
Chemokine receptor CXCR7 assists CXCR4 in modulating the directional metastasis and EMT of pancreatic cancer |
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