钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。

Calreticulin-induced mitochondrial dysfunction is involved in cardiac hypertrophy