ACE、ACE2、AngⅡ在甲状腺毒症大鼠心血管损害中的作用 |
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作者姓名: | 王晓虹 王文锋 马爱群 曹永孝 |
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作者单位: | 1. 西安交通大学医学院,第一附属医院干二病区,陕西西安,710061 2. 西安交通大学医学院,陕西西安,710061 3. 西安交通大学医学院,第一附属医院心内科,陕西西安,710061 4. 西安交通大学医学院,药理学系,陕西西安,710061 |
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摘 要: | 目的检测甲状腺毒症大鼠心肌及血清中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨其在甲状腺毒症心血管损害中的作用。方法 45只成年雄性SD大鼠随机分为4组:①空白对照组,给予盐水5 mL/kg灌胃;②氯沙坦组,氯沙坦20 mg/kg灌胃;③甲状腺毒症模型组,左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃;④氯沙坦干预的甲状腺毒症组,左旋甲状腺素0.5 mg/kg+氯沙坦20 mg/kg灌胃。每日1次,持续4周后处死大鼠,测定心肌与血清ACE、ACE2、AngⅡ含量,病理检查评估甲状腺毒症的损害。结果甲状腺毒症模型组及氯沙坦干预的甲状腺毒症组血清及心肌ACE2、心/体重比(H/B)较空白对照组显著增加,但氯沙坦干预的甲状腺毒症组H/B小于甲状腺毒症模型组;甲状腺毒症模型组血清ACE较空白对照及氯沙坦组显著性增加,而心肌ACE、AngⅡ及血清AngⅡ在各组间的差别无统计学意义。结论在过多甲状腺素的刺激下,各种分子机制启动引起的心肌重构并可被氯沙坦逆转;ACE2升高可以促进甲状腺毒症大鼠心肌重构的发生。
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关 键 词: | 血管紧张素转换酶2 血管紧张素Ⅱ 甲状腺毒症 心肌重构 |
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