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| Stattic增强三氧化二砷诱导急性髓样白血病THP1细胞生存和凋亡的机制 | |
| 作者单位： | ;1.贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室;2.贵州省医学分子生物学重点实验室贵州医科大学;3.贵州医科大学第三附属医院医学中心实验室 |
| 摘 要： | 目的探讨STAT3抑制剂Stattic联合三氧化二砷(arsenic trioxide, ATO)对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)THP1细胞生存和凋亡的影响及其作用机制。方法以THP1细胞株为研究对象,用CCK8法检测Stattic联合ATO对THP1细胞生存的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡、ROS水平,用Caspase 3/7 Glo assay试剂盒检测细胞Caspase 3/7活性,用qPCR检测mRNA表达,Western blotting检测蛋白表达。结果 Stattic可明显抑制磷酸化STAT3的水平,显著加剧ATO对AML细胞生存抑制,增强ATO诱导的细胞凋亡和氧化应激产物。Stattic显著抑制ATO上调的Nrf2的表达以及下游基因的表达。结论 Stattic可增强ATO对AML细胞生存抑制和凋亡诱导作用,其机制可能与抑制Nrf2和Nrf2下游基因表达引起ROS增多有关。 |
| 关 键 词： | Stattic 三氧化二砷 THP1细胞 细胞生存 凋亡 Nrf2 |
Synergistic killing effects of Stattic and arsenic trioxide on acute myeloid leukemia THP1 cell line and underlying mechanism |
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| Keywords: | |