维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化及“双骨胶囊”治疗效果

目的　观察维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化和中药“双骨胶囊”的治疗效果。方法　将 6 0只 3月龄SD雌性大鼠随机分为二组 :正常组、模型组。模型组大鼠是以 85mg·kg-1·d-1维甲酸灌胃 15d复制模型 ,模型复制成功后进入治疗期。将模型组大鼠随机分为三组 :无措施组、双骨胶囊组和雌激素组。治疗 30d、6 0d后 ,取大鼠血、尿、下颌骨样本 ,观察治疗情况。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,维甲酸所致颌骨骨质疏松大鼠的下颌骨骨小梁增宽 ,骨小梁之间间隔减少 ,骨髓腔缩小。骨小梁平均宽度增加 ,骨小梁平均间隔宽度减少。血清雌二醇水平显著升高 ,破骨细胞分泌的抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低 ,血清骨钙素含量升高 ,尿钙增加。结论　治疗骨质疏松的药物“双骨胶囊”不仅对全身骨起作用 ,对治疗颌骨骨丢失也有一定的效果     

氯化镓对大鼠下颌骨骨结构影响的实验观察

目的　研究镓盐对维甲酸引起的大鼠下颌骨骨质疏松的影响及作用机制。方法　在维甲酸复制的大鼠骨质疏松的动物模型上 ,应用氯化镓治疗 ,以雌激素作为阳性对照 ,采用骨形态计量学和骨密度检测方法观察氯化镓对大鼠颌骨骨结构的影响。结果　镓盐治疗可引起大鼠颌骨骨密度增加 ,颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁百分比增加 ,骨小梁间距变小。结论　镓盐可减缓维甲酸引起的颌骨骨质疏松的发展进程     

骨康宁治疗实验性大鼠骨质疏松的影像与病理对照研究

目的探讨中药骨康宁治疗骨质疏松大鼠的效果。方法5-6月龄雌性SD大鼠,维甲酸复制骨质疏松模型后,给予中药骨康宁治疗。用影像学、骨病理组织学、形态计量学、骨生物力学等实验技术,观察骨康宁的治疗效果。结果经骨康宁治疗后,骨质疏松大鼠的平均骨小梁数、平均骨小梁宽、骨皮质指数、股骨骨密度、股骨的最大变形能力等增加,并明显高于骨质疏松组(P<0.05)。结论骨康宁对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有一定的治疗作用。     

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢及血清微量元素的影响

目的　观察镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠模型骨代谢及血清中相关元素的影响。方法　用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后 ,实验分为 4组 :正常对照组、骨质疏松组、雌激素治疗组、氯化镓治疗组 ,治疗 2个月 ,观察治疗前后模型动物骨代谢及血清中相关元素的改变。结果　镓盐治疗后 ,大鼠平均骨小梁宽度、平均骨皮质厚度、骨小梁百分比均增加 ,TRAP和AKP活性降低接近正常组水平 ,血清镓含量明显升高 ,其他元素未见明显改变。结论　镓盐具有抑制破骨细胞、改善骨质疏松症的骨基质代谢状态、维持微量元素平衡的功能     

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的　对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法　 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果　模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论　雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。     

重组人生长激素、雌激素联合应用对去势大鼠剩余牙槽骨吸收的影响

目的观察重组人生长激素(r-HGH)、雌激素(estrone,E2)及两者联合应用对抗酒石酸酸性酶(TRAP)的活性及剩余牙槽骨骨形态计量学指标的影响,以明确两药单用及联合应用延缓骨质疏松(OP)所致的剩余牙槽骨吸收及其机制。方法通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立去势大鼠剩余牙槽骨动物模型,建模成功后分为模型组和治疗组,治疗组分别给予r-HGH、E2单用及联合治疗。药物治疗4周及8周后,检测各组血清TRAP含量及形态计量学指标的改变。结果①E2治疗组(ERT)、联合治疗组(Er-HGHT)TRAP含量低于模型组(P<0.05),差异有统计学意义;ERT、Er-HGHT两组TRAP含量基本相同,但都与r-HGH治疗组(r-HGHT)有统计学差异(P<0.05)。②去势可使大鼠剩余牙槽骨的骨小梁面积比减少,宽度减小,髓腔扩大,加速剩余牙槽骨的吸收。r-HGH、E2单用及两者联合应用4周及8周后可提高去势大鼠剩余牙槽骨的骨小梁宽度、骨小梁面积视野百分比,降低骨小梁间隙宽度。结论r-HGH、E2单用及两者联合应用在一定程度上延缓骨质疏松大鼠剩余牙槽骨的快速吸收。     

“双骨胶囊”治疗大鼠实验性骨质疏松的效果观察

目的　观察“双骨胶囊”治疗骨质疏松的效果。方法　 5～ 6月龄SD雌性大鼠 ,以维甲酸诱导骨质疏松模型后 ,给予含硼中药“双骨胶囊”进行治疗。用骨病理组织学、形态计量学等实验技术 ,观察“双骨胶囊”的治疗效果。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,大鼠的平均骨小梁数 (6 1 0±0 88)、平均骨小梁宽 (75 74± 1 8 3 9)、骨小梁面积百分比 (2 4 0 1± 6 1 4)等指标增加 ,明显高于骨质疏松组 (4 3 3± 0 82 ,41 96± 1 1 6 9,1 6 1 6± 3 0 3 ;P <0 0 5 )。结论　“双骨胶囊”可增加骨量 ,对维甲酸诱导的大鼠骨质疏松有治疗作用     

非洛地平对SD大鼠骨组织形态学的影响

目的 明确非洛地平灌胃对SD大鼠骨质代谢的作用,确定其对骨质疏松的影响,为临床用药提供直接的动物实验证据.方法 SD大鼠132只,随机分为对照组及非洛地平高、中、底剂量组.对照组每天给予蒸馏水灌胃,非洛地平高、中、低剂量组分别每天给予非洛地平0.15、0.45、1.25mg/kg体重灌胃.3、4、5、6月后进行右侧股骨全长HE染色,计算平均骨小梁密度(MTPD)、平均骨小梁间距(MTPS)、平均骨小梁厚度(MTPT)、骨小梁间连接点数(TB.n)、骨小梁末端数(FFT)等静态参数.结果 ①3、4个月后,各组大鼠以上指标均无明显差异(P＞0.05);②5个月后,非洛地平高、中剂量组与正常对照组和低剂量组相比MTPD、MTPT、TB.n明显减低(P＜0.05),MTPS、FFT则明显增加(P＜0.05);③6个月后,非洛地平低剂量组与其他组相比,MTPD、MTPT、TB.n均明显增加(P＜0.05),MTPS、FFT明显减少(P＜0.05);而非洛地平高、中剂量组相比正常组,MTPD、MTPT、TB.n均明显减少(P＜0.05),MTPS、FFT明显增大,高剂量组尤甚(P＜0.05,P＜0.01).结论 非洛地平短期应用对大鼠股骨组织学结构无影响.随着用药时间的延长,中、高剂量能引起骨丢失;低剂量则能抑制骨吸收,利于向增加骨强度的方向发展,有效地保护骨骼.     

应力环境与重组人生长激素对骨质疏松下颌骨最大载荷的影响

目的观察不同应力环境对骨质疏松下颌骨最大载荷的影响及补充生长激素对其变化的影响。方法通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立骨质疏松下颌骨高、低应力环境的动物模型,用三点弯曲法检测下颌骨最大载荷的变化。结果去势后大鼠下颌骨最大载荷显著降低(P<0.01)。生长激素组双侧下颌骨最大载荷均显著高于骨质疏松组(P<0.01)。骨质疏松组下颌骨最大载荷低应力侧显著低于高应力侧(P<0.01),假手术组及生长激素组拔牙4周后双侧无明显差异,仅拔牙8周后差异有统计学意义(P<0.05)。结论低应力环境加速骨吸收,促进下颌骨骨强度的下降。补充生长激素则可阻止低应力环境下骨质疏松大鼠颌骨骨强度的下降,抑制骨吸收。     

大鼠骨质疏松治疗前后血清微量元素的变化

目的　探讨骨质疏松与有关元素间的关系。方法　用原子吸收法对比测定了维甲酸所致骨质疏松模型组大鼠以及采用双骨胶囊中药和雌激素治疗后大鼠血清元素含量。结果　骨质疏松模型组大鼠血清铜、钾含量显著高于正常组 (P <0 0 5 ) ,硼含量低于正常对照 ;双骨胶囊中药治疗 6 0d后可使模型组大鼠血清硼显著升高 ,血清铜降低到正常水平 ;雌激素治疗不能纠正模型组大鼠血清高铜现象。结论　骨质疏松大鼠在骨丢失的同时 ,微量元素的含量也随之发生改变 ,微量元素硼和铜与骨代谢关系密切。中药双骨胶囊治疗骨质疏松与雌激素的治疗相比具有无副作用 ,维持微量元素平衡的优点。     

生血胶囊对免疫介导的再生障碍性贫血小鼠骨髓Cyclin D_3表达的影响

目的　探讨生血胶囊对免疫介导的再生障碍性贫血 (再障 )小鼠骨髓增殖及细胞周期蛋白D3(CyclinD3)表达的影响。方法　建立免疫介导的再障模型。造模当日开始胃饲生血胶囊水提液 ,每次 0 .1mL/1 0 g体重 ,2次 /d ,连续 9d ,以生血丸为对照。第 1 0天处死动物 ,采用流式细胞仪检测小鼠骨髓有核细胞 (BMNC)G0 /G1 期细胞百分率 ,免疫组织化学超敏S AP法检测股骨中段骨髓CyclinD3表达水平。结果　生血胶囊组与再障模型组比较 ,G0 /G1 期细胞百分率显著降低 (P <0 .0 1 ) ,而CyclinD3表达水平明显升高 (P <0 .0 1 ) ,与生血丸组比较各项指标均无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　生血胶囊能提高免疫介导的再障小鼠骨髓CyclinD3的表达水平 ,促进骨髓造血细胞由G0 /G1 期进入增殖期 ,其作用强度与生血丸相当。     

Research on Damage in Trabecular Bone of the Healthy Human Acetabulum at Small Strains Using Nonlinear Micro-finite Element Analysis

The mechanical properties of the pelvic trabecular bone have been studied at the continuum level. However, nothing is known about the tissue-level damage in the trabecular bone of the healthy human acetabulum at apparent small strains characteristic of habitual. By a DAWING 4000 A supercomputer, nonlinear micro-finite element （μFE） analysis was performed to quantify tissue-level damage accumulation in trabecular bone at small strains. The data indicate that damage in trabecular bone commence at 0.2% apparent strain. The findings imply that tissue yielding can initiate at very low strains in the trabecular bone of the healthy acetabulum and that this local failure has negative consequences on the apparent mechanical properties of trabecular bone.     

大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达及与运动功能恢复的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后MAP-2表达的变化及与运动功能恢复的相关性。方法健康成年Wistar大鼠36只,随机取6只作为正常对照组,余30只制作成脊髓打击伤动物模型,随机分为5组,每组6只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,采用计算机图像分析系统,进行定量分析;用改良的Tarlov评分、斜板试验观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况及MAP-2的表达和二者的相关程度。结果大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达在损伤后1-14d呈进行性升高,并在损伤后14d达到高峰,损伤后28d较损伤后14d明显下降(P<0.01),但仍明显高于正常对照组(P<0.01),呈高水平表达;大鼠脊髓损伤后1-28d改良的Tarlov评分、斜板试验进行性升高,并在损伤后28d达到高峰,但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。MAP-2的表达和改良的Tarlov评分、斜板试验在损伤后呈正相关(|r1|=0.81,P<0.01;|r2|=0.79,P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达和运动功能的恢复呈正相关,MAP-2很可能参与了大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。